depressione-e-disfunzione-sfera-sessuale

DEPRESSIONE E DISFUNZIONE A CARICO DELLA SFERA SESSUALE

Studi epidemiologici riferiscono che un sonno disturbato o insufficiente correla con un aumento della mortalità ed altre patologie e disordini, tra cui anche problematiche sessuali in entrambi i sessi. Un sonno discontinuo, caratteristica della sindrome OSA, porta ad una riduzione dei livelli di testosterone che comporta disfunzione erettile nell’uomo e calo del desiderio nella donna; infatti tale ormone aumenta il desiderio, l’eccitazione, la responsività agli stimoli sessuali in entrambi i sessi, oltre che ad agire a livello dei corpi cavernosi (strutture vascolari specializzate responsabili dell’erezione).

 

Numerosi studi riportano un’elevata incidenza di disfunzione erettile in pazienti OSA, in un percentuale variabile dal 47% a 80%; la severità dell’OSA è considerato un fattore importante nello sviluppo di disfunzione, in particolare ci si riferisce al calo di saturazione d’ossigeno piuttosto che all’indice AHI (Apnea Hypopnea Index). Il meccanismo che sottende il legame tra OSAS e problematiche sessuali non è tuttora chiaro ma diverse teorie sono state ipotizzate: tra queste si evidenzia l’effetto ormonale dato dal testosterone, una neuropatia periferica data dall’ipossiemia oppure una disfunzione vascolare data da citochine infiammatorie rilasciate nelle fasi di apnea.

 

In particolare, i livelli di testosterone variano in modo circadiano aumentando all’addormentamento e raggiungendo il picco in fase REM. I pazienti affetti da OSA hanno meno sonno in fase REM, una riduzione del sonno profondo, un aumento dei risvegli notturni, una frammentazione e ridotta efficienza del sonno, il che porta ad un basso livello di testosterone. Inoltre, non si dimentichi che l’età gioca un ruolo predisponente sia nello sviluppo della sindrome OSA che nel fisiologico calo ormonale. Tutto ciò è confermato da uno studio russo, nel quale viene indagata la deprivazione selettiva delle fasi profonde del sonno in pazienti sani, fenomeno analogo a quanto accade nei disturbi OSA, che porta effettivamente ad una riduzione nella produzione di tale ormone.

Inoltre, un altro fattore predisponente comune ad entrambe le problematiche indagate è l’obesità: si tratta di un fenomeno molto comune tra i pazienti OSA e correla direttamente con la riduzione ormonale, conseguente anche all’aumento della massa grassa, in particolare del grasso addominale. Ciò può essere dovuto al fatto che il tessuto adiposo, specialmente quando infiammato e insulino-resistente, esprime l’aromatasi, che converte il testosterone in 17β-estradiolo. Una relazione bidirezionale tra obesità e basso livello di testosterone sostiene questa associazione, come indicato dalla perdita di peso che porta ad un aumento dei livelli ormonali.

 

La sindrome da apnee ostruttive del sonno è molto più frequente negli uomini rispetto che nelle donne; le ragioni della differenza sessuale sono multifattoriali, ma in parte attribuibili agli effetti protettivi degli estrogeni: in effetti la prevalenza del disturbo aumenta in post menopausa. Uno studio turco si pone come obiettivo lo studio della correlazione tra OSAS e disfunzione sessuale soprattutto nelle donne, campo poco esplorato e con pochi dati certi; da tale ricerca sono state escluse a priori le donne in post menopausa a causa del fisiologico calo ormonale che riduce di per sé la libido. Ne è emersa una chiara correlazione tra la scarsa qualità del sonno presente nella sindrome e problematiche sessuali: nello specifico, i punteggi medi di desiderio, eccitazione ed orgasmo risultavano nettamente inferiori rispetto al gruppo di controllo, mentre non vi è differenza in campo di lubrificazione, soddisfazione e dolore. Anche in questo caso si pensa che il calo di testosterone, dovuto alla frammentazione del sonno, giochi un ruolo chiave.

Quindi tutte le terapie volte al miglioramento del sonno e alla riduzione delle apnee notturne, come C-PAP, MAD o chirurgia orofaringea, hanno un effetto positivo anche nella produzione di testosterone e quindi nella vita sessuale dei pazienti. D’altro canto, è possibile anche la somministrazione esogena di tale ormone che però, giocando un ruolo chiave nella genesi delle apnee, può peggiorare nettamente il quadro OSA.

 

Bibliografia

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scale-di-valutazione-sonnolenza

Le scale di valutazione della sonnolenza

Nella Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno, la Sonnolenza diurna è considerato uno dei sintomi principali.

Essa si definisce come “uno stato di torpore psicofisico caratterizzato dal bisogno e dal desiderio di dormire, con conseguente riduzione del livello di coscienza e difficoltà a mantenere lo stato di veglia”.

Essendo quindi una sensazione piuttosto soggettiva, si è riscontrato il bisogno, ai fini diagnostici, di definire dei criteri obiettivi di valutazione della sonnolenza. Sono state dunque elaborate le Scale di valutazione della sonnolenza.

Stanford Sleepiness Scale — SSS

La SSS è una delle prime scale per la valutazione della sonnolenza, essendo stata messa a punto da Hoddes e collaboratori nel 1972.

È una scala di autovalutazione composta da un unico item che indaga sul livello di sonnolenza del soggetto in quel momento. La risposta è articolata su 7 livelli che vanno dalla completa vigilanza alla grave sonnolenza:

  1. Si sente attivo e vitale, vigile, ben sveglio
  2. Funziona ad un livello elevato, ma non al massimo; riesce a concentrarsi
  3. Rilassato, sveglio, non pienamente vigile, responsivo
  4. Un po’ confuso, non al massimo
  5. In confusione, incomincia a perdere interesse nel rimanere sveglio, rallentato
  6. Sonnolenza, preferisce stare sdraiato, combatte con il sonno, come ubriaco
  7. Quasi in stato sognante, il sonno incomincia subito, ha perso la battaglia per rimanere sveglio

È uno strumento semplice che viene generalmente usato per valutare i cambiamenti della sonnolenza nel breve periodo. Date le sue caratteristiche, mancano dei valori normativi ed è anche difficile valutarne l’affidabilità e la validità. Il suo impiego è probabilmente più utile in ambito sperimentale che clinico.

Epworth Sleepiness Scale — ESS

La ESS (Johns, 1991) è stata messa a punto allo scopo di misurare il livello generale di sonnolenza diurna, come strumento rapido ed economico di screening.

È una scala di autovalutazione di 8 item che prendono in considerazione varie situazioni della vita quotidiana, che devono essere valutate dal soggetto su di una scala a 4 punti, da 0 = non mi appisolerei mai, a 3 = alta probabilità di appisolarsi. I vari valori vengono poi sommati per ottenere un punteggio da 0 a 24. Sono considerati fisiologici valori compresi tra 0 e 10.

  1. Leggere in posizione seduta
  2. Guardare la televisione
  3. Sedere inattivo in un luogo pubblico
  4. Passeggero in automobile, per un’ora senza sosta
  5. Restare sdraiato nel pomeriggio per riposare
  6. Parlare con un’altra persona stando seduti
  7. Sedere tranquillo dopo pranzo, senza aver consumato alcolici
  8. Sedere in auto, per pochi minuti, fermo nel traffico

Si tratta di un test molto semplice e piuttosto efficace, usato in genere come test di screening per valutare la presenza di sonnolenza diurna in un soggetto, con modeste indicazioni quantitative.

Nell’ambito della diagnosi di OSAS, le scale di valutazione della sonnolenza diurna, e in particolare l’ESS, vengono utilizzate come test di screening e/o come supporto diagnostico. Esse infatti, si correlano solo modestamente con misure “oggettive” di sonnolenza, come il test di latenza del sonno e il test di mantenimento della veglia, e si correlano molto debolmente con le misure di gravità dell’OSA, come l’indice di apnea-ipopnea o la saturazione di ossigeno notturna. Inoltre, più del 54% dei pazienti OSA presenta comunque un punteggio ESS inferiore a 10, cioè considerato normale per la sonnolenza diurna.

Va inoltre specificato che sia l’ESS che la SSS sono test di Autovalutazione, che non possono quindi essere impiegati in ambito pediatrico (una modesta valutazione della sonnolenza nel bambino si può trovare all’interno della Sleep Disturbance Scale for Children – SDSC; un questionario validato per lo screening dei disturbi del sonno in età pediatrica) , né con pazienti non collaboranti.

 

Bibliografia

pressione

OSAS QUALE CAUSA DI FARMACO-RESISTENZA NEI SOGGETTI IPERTESI

Sono stati fatti studi sull’associazione della sindrome da apnea ostruttiva del sonno (OSAS ) con l’ipertensione, ed è stato dimostrato che l’apnea ostruttiva del sonno è un fattore di rischio per l’ipertensione resistente. Inoltre l’ipertensione che si verifica in soggetti OSAS ha maggiori probabilità di essere grave e resistente al trattamento antiipertensivo.
Le associazioni sono relativamente più forti tra i caucasici e i pazienti maschi con OSAS.

 

L’ipertensione è considerata resistente quando la pressione sanguigna rimane al di sopra dell’obiettivo nonostante la modifica dello stile di vita e la somministrazione di tre agenti antiipertensivi di diverse classi tra cui un diuretico. 

 

I meccanismi proposti per la patogenesi dell’ipertensione correlata all’OSAS comprendono l’attivazione del sistema nervoso simpatico, alterazioni della modulazione cardiovascolare autonoma, l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, disfunzione endoteliale, infiammazione sistemica e vascolare, stress ossidativo, anomalie metaboliche, rigidità arteriosa e alterazioni della funzione e struttura cardiaca.

 

Le opzioni terapeutiche per l’OSAS vanno dalle opzioni chirurgiche come la tonsillectomia e l’adenoidectomia nei bambini, all’uvulo-palato-faringoplastica (UPPP) negli adulti, alle misure non invasive come la CPAP, dispositivi intraorali e modifiche dello stile di vita contro l’obesità. Queste misure aiutano ad affrontare i problemi di ipertensione resistente che si trovano frequentemente in pazienti con OSAS, che, come sappiamo, è legata a morbilità e mortalità cardiovascolare. 

 

Esistono pochi studi che hanno testato l’interazione tra OSAS, CPAP e alcune classi di farmaci che abbassano la pressione. I bloccanti del recettore dell’angiotensina possono mostrare un effetto ipotensivo sinergico con la CPAP, mentre è stato dimostrato che il bloccante del recettore dei mineralcorticoidi attenua modestamente la gravità dell’OSAS. Le prove attuali sono sufficienti per promuovere la terapia CPAP come standard in tutti i pazienti OSAS con ipertensione difficile da controllare.

 

Quindi OSAS e ipertensione necessitano entrambi di una diagnosi e di un trattamento tempestivi per aiutare a far fronte alla crescente morbilità e mortalità cardiovascolare. I continui progressi nel campo della medicina possono portare a nuove modalità di trattamento in futuro.

 

SITOGRAFIA

 

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27159803   

https://www.nature.com/articles/hr201480 

simso-articolo-ansia-nanna

OSAS E BAMBINI: PSICOLOGI, ANSIA E NANNA.

Il sonno è fondamentale per i bambini e per i genitori perché rappresenta il momento di relax della giornata. I bambini hanno energie infinite e le investono per esplorare il mondo, ed è importante che durante la notte recuperino le forze, tuttavia dormire può essere complicato per alcuni bambini.

L’OSAS pediatrica ha una prevalenza pari all’1-3%. Pur presentando alcune analogie con quella dell’adulto, risulta molto diversa e le definizioni ed i criteri utilizzati per fare diagnosi di OSAS nell’adulto non sono applicabili in età pediatrica.

Le manifestazioni cliniche dell’OSAS nel bambino sono rappresentate, in accordo con quanto definito dalle linee guida dell’American Academy of Pediatrics, da:
• russamento notturno e presenza di pause respiratorie abituali;
sonnolenza o iperattività diurna;
deficit dell’attenzione e/o iperattività bambino meno riflessivo e più impulsivo. Il deficit dell’attenzione sembra essere dovuto alla frammentazione del sonno a causa delle apnee notturne, la quale, inoltre, ha un impatto significativo anche sull’umore;
scarso rendimento scolastico;
disturbi neurocognitivi e comportamentali.
Le complicanze possono includere ritardo della crescita e disturbi neurologici, ma recenti studi hanno rilevato come alcuni dei sopracitati deficit possano essere reversibili con il trattamento della patologia.
In particolare, l’OSAS è associata ad un vasto range di disturbi neurocognitivi, i quali includono:
• intelligenza verbale e non verbale
• memoria
• efficienza psicomotoria
• capacità di attenzione prolungata e concentrazione ruolo importante nell’apprendimento
• funzione psicosociale
Sebbene la sintomatologia dovuta al deficit dell’attenzione e all’iperattività sia il comportamento più comunemente studiato nei bambini con OSAS, sono stati riportati degli aumenti notevoli nella prevalenza dei sintomi della depressione e dell’ansia. I bambini con una più severa desaturazione del sangue presentano infatti più sintomi depressivi.

I sintomi dell’OSAS non trattata possono comportare problemi comportamentali di due tipi:
Externalizing problems il bambino manifesta aggressività, impulsività ed iperattività;
Internalizing problems alterazioni emotive dovute ad ansia, depressione e somatizzazione.
Questi sintomi sono fortemente correlati ad una diminuzione dell’attenzione e delle abilità di funzione esecutiva. Le funzioni esecutive sono un complesso sistema di moduli funzionali della mente, importanti nel bambino in quanto hanno un ruolo determinante nell’apprendimento, e consistono in:
Memoria di lavoro memoria a breve termine
Flessibilità cognitiva capacità di pensare a qualcosa in modi diversi
Controllo inibitorio capacità di ignorare le distrazioni e resistere alle tentazioni, aiuta il bambino a regolare le proprie emozioni e ad agire in modo ponderato, senza impulsività.

Per valutare i disturbi comportamentali del bambino, psichiatri, psicologi e pediatri si avvalgono principalmente di tre strumenti:
CBCL (Child Behavioral Checklist) valido e completo questionario che aiuta a valutare i problemi comportamentali dei bambini. È inoltre utilizzato per la valutazione dei problemi causati dall’abuso di minore. Sulla base dei risultati ottenuti con l’utilizzo di questo questionario, è stato rilevato come difficoltà comportamentali, emozionali e neurocognitive siano spesso presenti nei bambini affetti da OSAS.
BASC (Behavior Assessment System for Children) strutturato specificamente per quantificare I problemi comportamentali ed emozionali nei bambini, quali le loro capacità sociali e di adattamento.
CPRS-48 (Conners’ Parent Rating Scales – 48) include 5 scale: ansia, problemi di apprendimento, problemi psicosomatici, disturbi della condotta, impuslività/iperattività.

Il trattamento principale dell’OSAS pediatrica (2-8 aa) è l’adenotonsillectomia, in quanto nei bambini l’OSAS è dovuta principalmente ad un’ipertrofia tonsillare ed adenoidea che ostruisce le alte vie aeree: per questo motivo, il suddetto intervento risulta essere il trattamento ideale per la risoluzione dei sintomi per l’85-95% dei casi. Tuttavia, se dopo di esso persiste l’ostruzione delle alte vie respiratorie, è necessario l’utilizzo della CPAP. Inoltre, recenti studi hanno dimostrato come, sulla base dei risultati dei questionari sul comportamento del bambino, l’adenotonsillectomia comporti dei miglioramenti per quanto riguarda i problemi di aggressività, depressione, iperattività, ansia e somatizzazione.

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web-fumo

OSAS E FUMO

 

Che il fumo provochi diversi danni all’organismo è informazione ormai nota. Sostanza eccitante, favorisce l’insonnia ed inoltre le sostanze irritanti inalate con il fumo causano danni immediati alla muscosa orale e alle mucose delle vie respiratorie. Il monossido di carbonio si lega all’emoglobina e riduce capacità di trasporto di ossigeno con relativo danno ai tessuti

E’ uno dei più noti fattori di rischio nella sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS), infatti tra i fumatori le OSAS di grado severo (AHI> 30) e moderato (AHI tra 15 e 30) sono comuni e fortemente associati a diminuzione della saturazione dell’ossigeno, con aumento degli indici di apnea e ipopnea.

È stato inoltre dimostrato che vi è un peggioramento dei sintomi clinici associati a questa patologia nei pazienti che fumano più di 40 pacchetti di sigarette all’anno e che hanno una storia di maggiore esposizione al fumo di sigaretta.

Per dimostrare questa correlazione, uno studio (1) ha analizzato i cambiamenti istologici che avvengono nella mucosa dell’ugola attraverso un’analisi morfometrica e le ha messe in relazione con il grado di severità dell’OSAS: nei pazienti con grado moderato e severo l’edema a livello della lamina propria è aumentato, associato ad ipercheratosi e acantolisi dell’epitelio, congestione dei vasi sanguigni a livello della lamina propria e iperplasia delle ghiandole submucose.

Questo quadro istologico induce una diminuzione del lume delle vie aeree superiori per aumento dell’edema e quindi dello spessore della mucosa dell’ugola.

Bisogna inoltre tener conto che il fumo, oltre ad aumentare la sintomatologia dei pazienti affetti da questa patologia, peggiora il quadro clinico generale del paziente aumentando l’insorgenza di patologie cardiovascolari e disordini metabolici. Molte componenti del fumo di sigaretta, come i composti organici volatili, metalli pesanti e nicotina aumentano infatti lo stress ossidativo e l’infiammazione sistemica, causa dei disordini metabolici.

Per quanto riguarda le patologie respiratorie si è notato un aumento della prevalenza delle OSAS nei pazienti che hanno aumento delle secrezioni nasali, enfisema e BPCO.

(1): Kyung Soo Kim, Jun Hee Kim, Sung Yoon Park, Ho-Ryun Won, Hyun-Jin Lee, Hoon Shik Yang, Hyun Jik Kim

Smoking induces oropharingeal narrowoing and increases the severity of obstructive sleep apnea syndrome

JCSM (Journal of Clinical Sleep Medicine); 2012, 8,4; 367-374

obesita

Sovrappeso e Russamento

Il sonno è una parte integrante dello stare bene: i suoi disordini sono associati ad un’infiammazione sistemica di vario grado, dovuta principalmente al rilascio della Proteina-C Reattiva (CRP), che è la causa o la conseguenza di altre condizioni, incluse l’obesità, il diabete e patologie cardiovascolari (la CRP aumenta anche il rischio di fibrillazione atriale).

L’obesità può contribuire allo sviluppo delle apnee attraverso diversi meccanismi ed è considerata uno dei maggiori fattori di rischio per lo sviluppo dell’OSA soprattutto in presenza di una distribuzione dell’adipe localizzata prevalentemente nelle regioni superiori del corpo. Nel 1997 è stato condotto uno studio su 120 pazienti con obesità primaria, aventi un BMI medio di 38,6 ± 6.5 kg/m 2 e una circonferenza del collo ≥ 38cm: si è notata una riduzione del calibro delle vie aeree alla presenza di depositi di grasso distribuiti in modo prevalente a livello delle pareti laterali.
Ad oggi è considerato come fattore di rischio un BMI >35 kg/m 2 e, secondo alcune stime, nei soggetti con BMI >40 la prevalenza della patologia è superiore al 90%. Anche una circonferenza del collo >41cm nelle donne e >43cm negli uomini è da considerarsi un fattore di rischio.

Nell’obesità grave, il diaframma è spinto verso l’alto e questo spostamento è maggiore nella posizione supina: la conseguenza è una minore capacità di contrazione associata ad una riduzione dei volumi polmonari. Questi fattori favoriscono anche un restringimento della faringe e quindi lo sviluppo delle apnee. Il grasso viscerale comporta inoltre un incremento dell’attività dei muscoli respiratori portando alla produzione di una pressione negativa al punto tale da collassare le vie aeree superiori durante la fase inspiratoria. L’obiettivo primario è spiegare a tutti i pazienti come uno stile di vita sano, esercizio e dieta bilanciata, possano già da soli ridurre sensibilmente l’insorgenza della patologia e rappresentino una prima linea nel trattamento degli affetti.

Un aiuto semplice ed economico alla diagnosi è dato dal Questionario di Berlino: ideato nel 1996 in Germania, consta in un questionario composto dieci domande che vanno ad indagare sulla presenza e severità del russamento, frequenza di sonnolenza durante il giorno e presenza di obesità e/o ipertensione.

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Frustrated woman covering ears with pillow while man snoring in bed

Russamento e cardiologia

Il russamento abituale coinvolge circa il 60% della popolazione adulta maschile e viene definito come un suono (o rumore) originato durante il sonno in fase inspiratoria, anche se può essere avvertita una piccola componente espiratoria (soprattutto nei pazienti OSAS) dovuta alla vibrazione delle pareti dell’orofaringe.

Affinché ci sia russamento devono essere presenti contemporaneamente: stato di sonno, limitazione del flusso di aria e presenza di strutture che possono essere messe in vibrazione (come per esempio il palato molle).

L’importanza patologica è correlata alla sua intensità (può essere differenziato in lieve, moderato e severo), la sua durata, e con la distinzione tra russamento continuo o russamento intermittente.

Le conseguenze più pericolose del russamento continuo ed abituale e delle OSAS riguardano l’apparato cardiovascolare e in particolare sono: ipertensione, ipertrofia ventricolare sinistra, aritmie, scompenso cardiaco e fibrillazione atriale. Il russamento abituale porta inoltre ad un significativo rischio di ictus e infarto del miocardio.

I meccanismi principali che collegano l’OSAS con problemi cardiovascolari sono: iperattività del sistema nervoso simpatico, attivazione selettiva del cammino infiammatorio, disfunzione endoteliale, e disregolazione metabolica.

MARKERS INFIAMMATORI: nei pazienti OSAS si riscontrano elevati livelli di markers infiammatori, come PCR (proteina C reattiva), IL-6, TNF-α. L’attivazione dell’infiammazione è responsabile di stati di ipossia intermittente. Per effetto dell’ipossia intermittente, si verifica un aumento dello stress ossidativo che potrebbe essere coinvolto nella correlazione tra OSAS e malattie cardiovascolari. La reintroduzione di ossigeno nei tessuti ischemici porta alla formazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS), con possibile induzione di danno endoteliale. Il danno vascolare e il danno endoteliale, inoltre, possono anche essere dovuti a una riduzione dell’ossido nitrico (NO), vasodilatatore di origine endoteliale. Questa riduzione può essere indotta da una riduzione dell’ossigeno molecolare, da un aumento degli inibitori dell’NO-sintasi e da una sospensione dell’espressione dell’NO-sintasi endoteliale.

EFFETTI SUL LAVORO CARDIACO: nelle OSAS si verificano dei ripetuti episodi di occlusione delle vie aeree durante il sonno, e questo determina ipossiemia, ipercapnia e ricorrenti cambiamenti della pressione intratoracica, portando a diverse risposte autonomiche ed emodinamiche.

Gli stati di ipossiemia e di ipercapnia aumentano l’attività simpatica attraverso la stimolazione di chemocettori periferici e centrali, portando quindi a vasocostrizione simpatico-mediata dei vasi periferici, con conseguente aumento delle resistenze periferiche e della frequenza cardiaca. Questa vasocostrizione serve anche a contrastare una caduta della pressione arteriosa durante le apnee; al termine dell’apnea, invece, si verificano tachicardia, aumento del ritorno venoso con incremento del lavoro cardiaco e un’importante attivazione del simpatico con conseguente aumento dei valori pressori.

IPERTENSIONE: è stata trovata correlazione tra il russamento e l’ipertensione. L’OSAS è un fattore di rischio per l’ipertensione arteriosa sistemica che, a sua volta, è una condizione di comorbilità frequente nelle apnee notturne. Nell’ipertensione arteriosa dei pazienti OSAS un ruolo chiave è dato dallo stato di ipossia intermittente e dall’attivazione del sistema nervoso simpatico. Inoltre è stato osservato come in questi pazienti e nei russatori severi la pressione arteriosa sistemica non decresca durante la notte ma al contrario aumenti definendo un profilo “non-dipper”.

Nei pazienti OSAS, inoltre, l’ipertensione riscontrata è refrattaria alle terapie farmacologiche.

IPERTROFIA VENTRICOLARE SINISTRA: le possibili cause comprendono l’aumentato post-carico nel ventricolo sinistro, lo stato di ipossia intermittente e i ripetuti risvegli. C’è correlazione tra la gravità di questa situazione e la severità dell’OSAS.

SCOMPENSO CARDIACO: oltre all’ipertensione arteriosa sistemica, gli altri meccanismi che possono portare i pazienti OSAS a soffrire di scompenso cardiaco sono l’aumento di incidenza degli eventi ischemici, la riduzione della contrattilità dovuta all’ipossia, il danno dei miociti causato dall’incremento della stimolazione catecolaminergica e le variazioni emodinamiche conseguenti alla ripetuta negativizzazione della pressione intratoracica.

FIBRILLAZIONE ATRIALE: c’è stretta correlazione tra OSAS e fibrillazione atriale. Le inspirazioni forzate a cui vanno incontro i pazienti OSAS, portano a grandi fluttuazioni della pressione cardiaca transmurale, a cui consegue un aumento dello stress di parete. Tra i meccanismi che portano questi pazienti ad avere un maggior rischio di fibrillazione atriale ci sono la disfunzione diastolica e l’aumento delle dimensioni dell’atrio sinistro. Oltre a questi si ricorda anche che l’aumento dell’attivazione del sistema simpatico può portare all’attivazione dei canali ionici atriali catecolamino-sensibili, causando scariche focali che possono iniziare una fibrillazione atriale.

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