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DEPRESSIONE E DISFUNZIONE A CARICO DELLA SFERA SESSUALE

Studi epidemiologici riferiscono che un sonno disturbato o insufficiente correla con un aumento della mortalità ed altre patologie e disordini, tra cui anche problematiche sessuali in entrambi i sessi. Un sonno discontinuo, caratteristica della sindrome OSA, porta ad una riduzione dei livelli di testosterone che comporta disfunzione erettile nell’uomo e calo del desiderio nella donna; infatti tale ormone aumenta il desiderio, l’eccitazione, la responsività agli stimoli sessuali in entrambi i sessi, oltre che ad agire a livello dei corpi cavernosi (strutture vascolari specializzate responsabili dell’erezione).

 

Numerosi studi riportano un’elevata incidenza di disfunzione erettile in pazienti OSA, in un percentuale variabile dal 47% a 80%; la severità dell’OSA è considerato un fattore importante nello sviluppo di disfunzione, in particolare ci si riferisce al calo di saturazione d’ossigeno piuttosto che all’indice AHI (Apnea Hypopnea Index). Il meccanismo che sottende il legame tra OSAS e problematiche sessuali non è tuttora chiaro ma diverse teorie sono state ipotizzate: tra queste si evidenzia l’effetto ormonale dato dal testosterone, una neuropatia periferica data dall’ipossiemia oppure una disfunzione vascolare data da citochine infiammatorie rilasciate nelle fasi di apnea.

 

In particolare, i livelli di testosterone variano in modo circadiano aumentando all’addormentamento e raggiungendo il picco in fase REM. I pazienti affetti da OSA hanno meno sonno in fase REM, una riduzione del sonno profondo, un aumento dei risvegli notturni, una frammentazione e ridotta efficienza del sonno, il che porta ad un basso livello di testosterone. Inoltre, non si dimentichi che l’età gioca un ruolo predisponente sia nello sviluppo della sindrome OSA che nel fisiologico calo ormonale. Tutto ciò è confermato da uno studio russo, nel quale viene indagata la deprivazione selettiva delle fasi profonde del sonno in pazienti sani, fenomeno analogo a quanto accade nei disturbi OSA, che porta effettivamente ad una riduzione nella produzione di tale ormone.

Inoltre, un altro fattore predisponente comune ad entrambe le problematiche indagate è l’obesità: si tratta di un fenomeno molto comune tra i pazienti OSA e correla direttamente con la riduzione ormonale, conseguente anche all’aumento della massa grassa, in particolare del grasso addominale. Ciò può essere dovuto al fatto che il tessuto adiposo, specialmente quando infiammato e insulino-resistente, esprime l’aromatasi, che converte il testosterone in 17β-estradiolo. Una relazione bidirezionale tra obesità e basso livello di testosterone sostiene questa associazione, come indicato dalla perdita di peso che porta ad un aumento dei livelli ormonali.

 

La sindrome da apnee ostruttive del sonno è molto più frequente negli uomini rispetto che nelle donne; le ragioni della differenza sessuale sono multifattoriali, ma in parte attribuibili agli effetti protettivi degli estrogeni: in effetti la prevalenza del disturbo aumenta in post menopausa. Uno studio turco si pone come obiettivo lo studio della correlazione tra OSAS e disfunzione sessuale soprattutto nelle donne, campo poco esplorato e con pochi dati certi; da tale ricerca sono state escluse a priori le donne in post menopausa a causa del fisiologico calo ormonale che riduce di per sé la libido. Ne è emersa una chiara correlazione tra la scarsa qualità del sonno presente nella sindrome e problematiche sessuali: nello specifico, i punteggi medi di desiderio, eccitazione ed orgasmo risultavano nettamente inferiori rispetto al gruppo di controllo, mentre non vi è differenza in campo di lubrificazione, soddisfazione e dolore. Anche in questo caso si pensa che il calo di testosterone, dovuto alla frammentazione del sonno, giochi un ruolo chiave.

Quindi tutte le terapie volte al miglioramento del sonno e alla riduzione delle apnee notturne, come C-PAP, MAD o chirurgia orofaringea, hanno un effetto positivo anche nella produzione di testosterone e quindi nella vita sessuale dei pazienti. D’altro canto, è possibile anche la somministrazione esogena di tale ormone che però, giocando un ruolo chiave nella genesi delle apnee, può peggiorare nettamente il quadro OSA.

 

Bibliografia

  1. Zahide Yilmaz, Pinar Bekdik Sirinocak, Bekir Voyvoda, Levent Ozcan. Sexual Dysfunction in Premenopausal Women With Obstructive Sleep Apnea. Urol J. 2017 Nov 4;14(6):5051-5056.
  2. Cho W., Duffy JF. Sleep, sleep disorders and sexual dysfunction. World J Mens Health, 2019 sep; 37(3):261-275.
  3. Shin Hw, Rha YC, Han DH, Chung S, Yoon IY, Rhee CS, Lee CH, Min YG, Kim DY. Erectile dysfunction and disease specific-quality of life in patients with obstructive sleep apnea. Int J Impot Res, 2008 Nov-Dec;20(6):549-53.
  4. Ghiciuc CM, Dima-Cozma LC, Bercea RM, Lupusoru CE, Mihaescu T, Cozma S, Patacchioli FR. Imbalance in the diurnal salivary testosteron/cortisol ratio in men with severe obstruction sleep apnea: an observational study. Braz J Othorinolaryngol, 2016 Sep-Oct;82(5); 529-35.
  5. Kim SD, Cho KS. Obstructive sleep apnea and testosteron deficiency. World J Mens Health, 2019 Jan; 37(1) 12-18.
  6. Yilmaz Z, Sirinocak PB, Voyvoda B, Ozcan L. Sexual Dysfunction in Premenopausal Women With Obstructive Sleep Apnea. Urol J. 2017 Nov 4;14(6):5051-5056
  7. O’Halloran KD, Lewis P, McDonald F. Sex, stress and sleep apnoea: Decreased susceptibility to upper airway muscle dysfunction following intermittent hypoxia in females. Respir Physiol Neurobiol. 2017 Nov;245:76-82
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Le scale di valutazione della sonnolenza

Nella Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno, la Sonnolenza diurna è considerato uno dei sintomi principali.

Essa si definisce come “uno stato di torpore psicofisico caratterizzato dal bisogno e dal desiderio di dormire, con conseguente riduzione del livello di coscienza e difficoltà a mantenere lo stato di veglia”.

Essendo quindi una sensazione piuttosto soggettiva, si è riscontrato il bisogno, ai fini diagnostici, di definire dei criteri obiettivi di valutazione della sonnolenza. Sono state dunque elaborate le Scale di valutazione della sonnolenza.

Stanford Sleepiness Scale — SSS

La SSS è una delle prime scale per la valutazione della sonnolenza, essendo stata messa a punto da Hoddes e collaboratori nel 1972.

È una scala di autovalutazione composta da un unico item che indaga sul livello di sonnolenza del soggetto in quel momento. La risposta è articolata su 7 livelli che vanno dalla completa vigilanza alla grave sonnolenza:

  1. Si sente attivo e vitale, vigile, ben sveglio
  2. Funziona ad un livello elevato, ma non al massimo; riesce a concentrarsi
  3. Rilassato, sveglio, non pienamente vigile, responsivo
  4. Un po’ confuso, non al massimo
  5. In confusione, incomincia a perdere interesse nel rimanere sveglio, rallentato
  6. Sonnolenza, preferisce stare sdraiato, combatte con il sonno, come ubriaco
  7. Quasi in stato sognante, il sonno incomincia subito, ha perso la battaglia per rimanere sveglio

È uno strumento semplice che viene generalmente usato per valutare i cambiamenti della sonnolenza nel breve periodo. Date le sue caratteristiche, mancano dei valori normativi ed è anche difficile valutarne l’affidabilità e la validità. Il suo impiego è probabilmente più utile in ambito sperimentale che clinico.

Epworth Sleepiness Scale — ESS

La ESS (Johns, 1991) è stata messa a punto allo scopo di misurare il livello generale di sonnolenza diurna, come strumento rapido ed economico di screening.

È una scala di autovalutazione di 8 item che prendono in considerazione varie situazioni della vita quotidiana, che devono essere valutate dal soggetto su di una scala a 4 punti, da 0 = non mi appisolerei mai, a 3 = alta probabilità di appisolarsi. I vari valori vengono poi sommati per ottenere un punteggio da 0 a 24. Sono considerati fisiologici valori compresi tra 0 e 10.

  1. Leggere in posizione seduta
  2. Guardare la televisione
  3. Sedere inattivo in un luogo pubblico
  4. Passeggero in automobile, per un’ora senza sosta
  5. Restare sdraiato nel pomeriggio per riposare
  6. Parlare con un’altra persona stando seduti
  7. Sedere tranquillo dopo pranzo, senza aver consumato alcolici
  8. Sedere in auto, per pochi minuti, fermo nel traffico

Si tratta di un test molto semplice e piuttosto efficace, usato in genere come test di screening per valutare la presenza di sonnolenza diurna in un soggetto, con modeste indicazioni quantitative.

Nell’ambito della diagnosi di OSAS, le scale di valutazione della sonnolenza diurna, e in particolare l’ESS, vengono utilizzate come test di screening e/o come supporto diagnostico. Esse infatti, si correlano solo modestamente con misure “oggettive” di sonnolenza, come il test di latenza del sonno e il test di mantenimento della veglia, e si correlano molto debolmente con le misure di gravità dell’OSA, come l’indice di apnea-ipopnea o la saturazione di ossigeno notturna. Inoltre, più del 54% dei pazienti OSA presenta comunque un punteggio ESS inferiore a 10, cioè considerato normale per la sonnolenza diurna.

Va inoltre specificato che sia l’ESS che la SSS sono test di Autovalutazione, che non possono quindi essere impiegati in ambito pediatrico (una modesta valutazione della sonnolenza nel bambino si può trovare all’interno della Sleep Disturbance Scale for Children – SDSC; un questionario validato per lo screening dei disturbi del sonno in età pediatrica) , né con pazienti non collaboranti.

 

Bibliografia

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TRATTAMENTO DELLE OSAS NEI PAZIENTI CON ICTUS

L’ictus e le apnee ostruttive del sonno (OSA) interagiscono bidirezionalmente tra di loro. La Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS) è associata ad un aumento della mortalità cardiovascolare e gioca un ruolo importante nella patogenesi delle patologie cerebrovascolari, direttamente o indirettamente, influenzando altri fattori cardiovascolari come ipertensione arteriosa o aritmie. D’altro canto, nei pazienti sopravvissuti a ictus o ad attacco ischemico transitorio, i disturbi del sonno sono presenti nel 72% dei casi, e tra questi i principali sono le OSA.

L’ictus può causare (o peggiorare) disturbi della coordinazione dei muscoli delle vie aeree superiori, intercostali e diaframmatici, favorendo l’insorgenza dell’OSAS. Lesioni del bulbo che interessano i centri respiratori possono predisporre ad apnee di tipo centrale, aggravando il quadro. Inoltre nel 40% dei pazienti con ictus sono presenti lesioni del nervo ipoglosso che possono avere un ruolo nelle apnee di tipo ostruttivo.

Diversi studi hanno correlato l’OSAS con un’aumentata mortalità post-ictus. Inoltre si evidenzia un peggioramento dei risultati nei test di attenzione, funzioni esecutive, percezione visiva, abilità psicomotoria e intelligenza nella fase di riabilitazione. Queste problematiche si presentano in particolare quando l’OSAS non viene adeguatamente trattata.

Il trattamento con ventilazione meccanica a pressione positiva continua (c-PAP) nei pazienti con disturbi del sonno post-ictus porta a un miglioramento neurofunzionale. Tuttavia, nonostante le numerose evidenze a favore dell’utilizzo della c-PAP per prevenire un nuovo ictus ischemico, diversi studi dimostrano che c’è una bassa compliance da parte dei pazienti con pregresso ictus e che soffrono di OSAS nei confronti della c-PAP. Questo può essere dovuto ad una bassa percezione dei sintomi diurni, che si rispecchia in punteggi bassi nella scala della sonnolenza di Epworth. Un’altra possibile causa può essere un parziale miglioramento spontaneo dei sintomi che riscontrano i pazienti hanno dopo l’ictus, come dimostrato da polisonnografie a distanza di 1-3 mesi dal primo evento cerebrovascolare. Questo miglioramento potrebbe essere dovuto ad un ripristino della funzionalità faringea con il tempo.

Altri possibili fattori implicati nella bassa compliance nei confronti della c-PAP possono essere il discomfort generico causato dalle componenti (es. maschera), la difficoltà nell’usarla dovuta ad anomalie nei muscoli facciali o deficit motorio, disturbi di vario genere che possono insorgere durante la notte ed assenza di miglioramenti evidenti dei danni neurologici o delle attività quotidiane.

 

BIBLIOGRAFIA:

Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long‐term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea‐hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study.

Lancet 2005; 365: 1046–53. Good D, Henkle J, Gelber D et al. Sleep disordered breathing and poor functional outcome after stroke. Stroke 1996; 27: 252–9

Doherty LS, Kiely JL, Swan V, McNicholas WT. Long‐term effects of nasal continuous positive airway pressure therapy on cardiovascular outcomes in sleep apnea syndrome. Chest 2005; 127: 2076–84

Alexiev, F., Brill, A., OTT, S., Duss, S., Schmidt, M., Bassetti, C.. Sleep-disordered breathing and stroke: chicken or egg?. Journal of Thoracic Disease, North America, 1, dec. 2018

Hui DS, Choy DK, Wong KS et al. Prevalence of sleep‐disordered breathing and CPAP compliance. Results in a group of Chinese patients post first‐ever ischemic stroke. Chest 2002; 122: 852–60.

Johnson KG, Johnson DC. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients: a meta-analysis. J Clin Sleep Med 2010;6:131-7

 

SINTOMI-COGNITIVI-DEI-PAZIENTI-AFFETTI-DA-OSAS

SINTOMI COGNITIVI DEI PAZIENTI AFFETTI DA OSAS

La nuova classificazione internazionale dei disturbi del sonno (ICDS-3) proposta dalla American Academy of Sleep Medicine (AASM) nel 2014 ha descritto i sintomi notturni e diurni di OSAS, suddividendoli in specifici (fortemente predittivi di OSAS) e aspecifici. (1)

Tra i sintomi diurni spesso associati alle apnee del sonno, ma non specifici per la patologia, rientrano i disturbi cognitivi. Gli studi presenti in letteratura hanno classificato il deficit cognitivo associato ad OSAS in 4 ambiti (2,3)

  • Funzione esecutiva: si riferisce a processi cognitivi superiori, tra cui l’elaborazione di informazioni, i processi decisionali, la risoluzione di problemi e la flessibilità mentale. Questo dominio sembra essere quello più compromesso in modo peggiorativo a causa dell’OSAS; (4)
  • Attenzione: differenze tra soggetti OSAS e controlli sono state dimostrate su test neuropsicologici di performance riguardo le capacità cognitive, in particolare relative ai processi di attenzione, in cui i soggetti con apnee presentavano risultati peggiori; (5)
  • Memoria: la letteratura suggerisce che gli individui con OSAS possono mostrare alterazioni in diversi aspetti della memoria, tra cui quella verbale, visiva, a breve e a lungo termine; (6)
  • Funzione intellettuale: i deficit intellettuali sono stati a lungo osservati nei pazienti con OSAS e, sebbene i risultati in questo settore rimangano incoerenti, esistono prove di deficit nella funzione intellettuale. (7,8)

Tra le conseguenze critiche che questi quadri clinici possono recare, ci sono la compromissione della performance scolastica, lavorativa e sociale, disturbi comportamentali e l’esposizione ad un aumentato rischio di incidenti automobilistici. (9–11)

Le cause delle alterazioni cognitivo-comportamentali nell’OSAS sono ancora da chiarire. Al momento si ritiene che i principali fattori causali di tali alterazioni siano la frammentazione ipnica, l’ipossia e l’ipercapnia notturne intermittenti che causerebbero disfunzioni omeostatiche a livello della corteccia prefrontale. (12) Altri fattori sembrano favorire l’insorgenza delle problematiche cognitive tra cui la sonnolenza diurna, il progredire dell’età, uno stile di vita non corretto (assunzione di farmaci psicotropi, etilismo o altri abusi), predisposizioni genetiche per disturbi cognitivi e tutta una serie di patologie internistiche associate (ipertensione, diabete mellito, ictus, ipotiroidismo, sindrome metabolica etc.)

Sebbene la CPAP sia un trattamento ben consolidato ed efficace per l’OSAS, non risolve definitivamente i deficit cognitivi osservati nei soggetti con OSAS. (6) Il deficit cognitivo nell’OSAS potrebbe quindi essere conseguenza sia di una destrutturazione del sonno, potenzialmente reversibile con il ripristino della normale continuità del sonno, sia di un danno metabolico secondario all’ipossia e all’ipercapnia intermittenti con caratteristiche di scarsa reversibilità. (13)

Bibliografia

  1. Medicine AA of S. International Classification of Sleep Disorders 3nd edition. Diagnostic and coding manual. The FEBS journal. 2014.
  2. Décary A, Rouleau I, Montplaisir J. Cognitive Deficits Associated with Sleep Apnea Syndrome: A Proposed Neuropsychological Test Battery. Sleep. 2000;
  3. Sateia MJ. Neuropsychological impairment and quality of life in obstructive sleep apnea. Clinics in Chest Medicine. 2003.
  4. Saunamäki T, Jehkonen M. A review of executive functions in obstructive sleep apnea syndrome. Acta Neurologica Scandinavica. 2007.
  5. Beebe DW, Groesz L, Wells C, Nichols A, McGee K. The neuropsychological effects of obstructive sleep apnea: A meta-analysis of norm-referenced and case-controlled data. Sleep. 2003.
  6. Kielb SA, Ancoli-Israel S, Rebok GW, Spira AP. Cognition in obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAS): Current clinical knowledge and the impact of treatment. NeuroMolecular Medicine. 2012.
  7. Bedard MC, Montplaisir J, Richer F, Rouleau I, Malo J. Obstructive sleep apnea syndrome: Pathogenesis of neuropsychological deficits. J Clin Exp Neuropsychol. 1991;
  8. Greenberg GD, Watson RK, Deptula D. Neuropsychological dysfunction in sleep apnea. Sleep. 1987;
  9. Gozal D. Sleep-disordered breathing and school performance in children. Pediatrics. 1998;
  10. Arai H, Furuta H, Kosaka K, Kaneda R, Koshino Y, Sano J, et al. Changes in work performances in obstructive sleep apnea patients after dental appliance therapy. In: Psychiatry and Clinical Neurosciences. 1998.
  11. Masa JF, Rubio M, Findley LJ, Palomo L, Sojo A, Sanchez de Cos J, et al. Habitually sleepy drivers have a high frequency of automobile crashes associated with respiratory disorders during sleep. Am J Respir Crit Care Med. 2000;
  12. Beebe DW, Gozal D. Obstructive sleep apnea and the prefrontal cortex: Towards a comprehensive model linking nocturnal upper airway obstruction to daytime cognitive and behavioral deficits. Journal of Sleep Research. 2002.
  13. Giordano, Alessandra & Cicolin, Alessandro & Mutani, Roberto. (2011). Obstructive sleep apnea syndrome and cognitive impairment: effects of CPAP. Reviews in Health Care. 2. 209. 10.7175/rhc.5224209-227.
neuro

Sclerosi Laterale Amiotrofica & OSAS

I pazienti affetti da malattie neurologiche sono spesso colpiti da disturbi respiratori durante il sonno; un esempio molto frequente sono le apnee ostruttive.

Nel paziente neuropatico molto spesso queste problematiche non vengono diagnosticate a causa della gravità del quadro clinico che spinge l’équipe medica a concentrarsi sulle manifestazioni della malattia neurologica, ma anche dell’aspecificità dei sintomi che caratterizzano i disturbi del sonno.

 

Sono diversi i fattori che contribuiscono a favorire l’insorgenza di OSA nel paziente neuropatico, tra cui i più importanti sono la prescrizione di farmaci sedativi, la debolezza muscolare e l’alterazione dei centri respiratori encefalici.

 

La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è una malattia neurodegenerativa caratterizzata dalla progressiva perdita di motoneuroni centrali e periferici che causa debolezza muscolare generalizzata ed inevitabile morte prematura. I disturbi del sonno sono molto comuni nei pazienti con SLA e gravano sul carico di malattia per pazienti e operatori sanitari. Le turbe del sonno possono essere caratterizzate da sintomi fisici come crampi muscolari, dolore, mobilità ridotta, spasticità e sindrome delle gambe senza riposo. La depressione e l’ansia, inoltre, possono portare ad insonnia. [1] 

In uno studio di Santos et al. [2] si è visto come i disturbi del sonno diminuivano complessivamente con l’aumentare della durata della malattia, suggerendo una correlazione tra gravità dell’OSA e prognosi negativa di SLA o più rapido decadimento delle condizioni cliniche; è stata evidenziata, inoltre, una concomitanza di presenza di sintomi bulbari ed eventi ostruttivi.

In generale, tuttavia, gli eventi ostruttivi sembrano essere molto più frequenti di quelli centrali.  

Nel paziente affetto da  SLA si ha una prevalenza di OSA maggiore nel sesso maschile rispetto a quello femminile. [3]

È stato approfondito successivamente il ruolo degli eventi apnoici ostruttivi all’inizio della malattia nella prognosi della SLA ed è emersa l’importanza di una diagnosi precoce di OSA nei pazienti con SLA, consentendo l’identificazione di pazienti con SLA con un fenotipo di OSA caratterizzato da una prognosi peggiore. [4]

Anche l’ipoventilazione notturna è un importante indice prognostico nella SLA, valutabile in maniera sensibile con l’emogasanalisi mattutina e il T90, ma ancora più specificatamente con la capnografia transcutanea.[3]

È evidente da quanto emerso dagli studi effettuati in questi ultimi anni che una diagnosi precoce di disturbo delle apnee ostruttive del sonno può aiutare a identificare i casi di SLA più gravi, nonché mettere in atto una serie di misure assistenziali per garantire al paziente una miglior qualità di vita.

 

BIBLIOGRAFIA:

 

 

  • Nat Sci Sleep. 2019 Aug 9;11:97-111. doi: 10.2147/NSS.S183504. eCollection 2019.

 

Sleep disturbances in patients with amyotrophic lateral sclerosis: current perspectives.

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Sleep-related breathing disorders in amyotrophic lateral sclerosis.

Santos C1Braghiroli AMazzini LPratesi ROliveira LVMora G.

 

 

 

Prevalence of sleep apnoea and capnographic detection of nocturnal hypoventilation in amyotrophic lateral sclerosis.

Boentert M1Glatz C1Helmle C1Okegwo A1Young P1.

 

 

 

The Prognostic Role of Obstructive Sleep Apnea at the Onset of Amyotrophic Lateral Sclerosis.

Quaranta VN1Carratù PDamiani MFDragonieri SCapozzolo ACassano AResta O.