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ERNIA IATALE E REFLUSSO GASTROESOFAGEO OSAS COME AGGRAVANTE E PRECIPITANTE

Vogliamo qui sottolineare come le apnee notturne possano incidere in patologie la cui manifestazione è associata a un aumento della pressione intratoracica negativa, come nel caso della malattia da reflusso gastroesofageo o nell’ernia Iatale.

La malattia da reflusso gastroesofageo alla quale ci si riferisce con la sigla MRGE (in inglese GERD, Gastro-Esophageal Reflux Disease), è una malattia di interesse gastroenterologico, causata dalle complicanze patologiche del reflusso gastroesofageo.

In condizioni di normalità una valvola, posta tra esofago e stomaco, chiamata Sfintere Esofageo Inferiore, agisce impedendo al contenuto dello stomaco di tornare nell’esofago. Diversamente, in caso di incompetenza valvolare, questo può raggiungere la mucosa dell’esofago, dove si verifica l’azione lesiva dell’acido e degli enzimi contenuti nel succo gastrico.

La Sindrome delle Apnee nel sonno può costituire una concausa dell’incompetenza della valvola, per via della pressione intratoracica negativa provocata dalle apnee notturne, facilitando il reflusso gastroesofageo e la tipica sintomatologia (pirosi e rigurgito).

L’ernia iatale, o ernia dello iato esofageo, è l’erniazione dello stomaco attraverso il diaframma, dalla sua normale sede, l’addome, al torace. Questo passaggio avviene attraverso un foro nel diaframma chiamato Iato Esofageo, proprio perché in condizioni normali consente il passaggio esclusivamente dell’esofago e non di parte dello stomaco.

Nel caso di ernia iatale una parte dello stomaco risale attraverso questa apertura. Anche in questa patologia una pressione intratoracica negativa può facilitare lo scivolamento di una porzione dello stomaco attraverso lo iato esofageo.

Esistono più tipi di ernia Iatale a seconda della porzione di stomaco che oltrepassa lo Iato Esofageo.

L’Ernia da Scivolamento è la più frequente (presente in circa il 90% dei casi); si caratterizza per il passaggio della giunzione gastroesofagea.

Esiste poi l’Ernia da Arrotolamento o Paraesofagea, una condizione più rara, ma anche più pericolosa della precedente. In questo caso la giunzione tra stomaco ed esofago rimane nella sua sede naturale, mentre il fondo dello stomaco passa nel torace. Il rischio maggiore in questo caso è che l’ernia finisca per strozzarsi tra l’esofago e lo iato e che venga compromesso seriamente l’apporto di sangue allo stomaco.

Infine esiste una forma mista, dove l’ernia presenta caratteristiche di entrambe le forme precedentemente descritte.

In tutti e tre i casi il passaggio di una porzione dello stomaco è particolarmente sensibile agli sbalzi di pressione e anche la pressione intratoracica negativa che si presenta durante le apnee notturne può predisporre alla formazione di una di questi tre tipi di ernie.

BIBLIOGRAFIA:

La gestione odontoiatrica del paziente con Sindrome da Apnee Ostruttive del Sonno

Di Francesca Milano, Antonio L. Gracco, Massimiliano Di Giosia

Gastroesophageal reflux disease is associated with high risk of obstructive sleep apnea syndrome

Di Chen Y, Xiong L1, Zeng J, Wei YG, Tan Y.

Chirurgia

Renzo Dionigi

Manuale di Gastroenterologia

Unigastro

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FATTORI PREDISPONENTI ALLE OSAS NELLE POPOLAZIONI ASIATICHE

FATTORI PREDISPONENTI ALLE OSAS NELLE POPOLAZIONI ASIATICHE

La sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS) è una patologia associata a una parziale e prolungata ostruzione delle alte vie respiratorie e/o una ostruzione completa intermittente (apnea ostruttiva) che disturba la normale ventilazione durante il sonno e interferisce con la normale fisiologia dello stesso. (1)

L’ipertrofia adenotonsillare è il più riconosciuto fattore di rischio di OSAS nella popolazione pediatrica così come lo sono la rinite allergica e l’obesità. Altri fattori di rischio includono ben note anormalità strutturali delle vie aeree, come la micrognazia e l’ipoplasia facciale, la sindrome di Down, la sindrome di Prader-Willi, l’acondroplasia, e altre differenze più sottili come deviazione del setto e agenesia congenita di denti, frenulo linguale corto e la respirazione orale cronica. Patologie neuromuscolari come distrofie muscolari, paralisi cerebrale e malformazione di Chiari sono altre condizioni ad alto rischio di OSAS. Infine, altri fattori includono reflusso gastroesofageo e la nascita prematura. (2)

Diversi studi hanno suggerito come anche le differenze di etnia possono essere importanti fattori di rischio per OSAS e in particolare che i soggetti di etnia asiatica, anche in virtù di variazioni delle caratteristiche cranio-facciali, presentano una prevalenza maggiore e sintomi di maggior entità comparati a soggetti di altre etnie (ispanici, caucasici e africani).

Esistono infatti significative differenze etniche riguardanti l’anatomia scheletrica cranio-facciale: le misurazioni dei tessuti duri come SNA e SNB sono significativamente differenti. Se paragonati al controllo i soggetti asiatici con OSAS presentano anomalie dello scheletro e caratteristiche dei tessuti molli che sono simili a quelle trovate in soggetti di etnia bianca con OSAS (palato molle allungato (pns-P), osso ioide posizionato inferiormente (MP-H) PAS ridotto, e una ridotta flessura base cranio (NSBa)); tuttavia i primi presentano una maggiore proiezione anteriore di mascella e mandibola (è infatti nota la protrusione dei soggetti di etnia asiatica) e una base cranica anteriore più corta, la quale influenza significativamente molte delle dimensioni cranio-facciali e porta ad una riduzione della ventilazione faringea. (3) (4)

I pazienti asiatici infatti mostrano una dimensione delle vie aeree ridotta, soprattutto nella regione retropalatale. Questa è dovuta anche a differenze nella forma complessiva della mandibola e della mascella, e ad altre restrizioni ossee. Determinate differenze nell’anatomia delle alte vie aeree dovrebbero influenzare le terapie da adottare, e i futuri studi in merito alla relativa efficacia di differenti trattamenti. (5)

L’obesità è uno tra i fattori di rischio che maggiormente predispone a OSAS e approssimativamente circa il 60-70% dei pazienti con OSAS soffrono di obesità, direttamente correlata alla serietà dei sintomi della patologia. Tuttavia, è evidenziato che, nonostante una severità di sintomi anche maggiore se confrontato con soggetti di etnia bianca, i soggetti asiatici presentano un indice di massa corporea (BMI) nella norma o leggermente sotto la media. Questo può significare che l’essere sovrappeso potrebbe risultare un fattore di rischio meno influente negli asiatici dal momento che buona parte dei soggetti non lo è. (3) (4)

Recentemente sono stati condotti alcuni studi per stabilire il contributo della genetica allo sviluppo delle OSAS. È stato infatti dimostrato che il recettore della leptina può giocare un ruolo importante nella patogenesi di OSAS in quanto proprio la leptina e i suoi recettori influiscono anche sull’obesità.

Alcune ricercheuesti studiQQ hanno evidenziato che il polimorfismo Pro1019Pro del recettore della leptina presenta una correlazione significativa con l’aumento del rischio di OSAS nella popolazione cinese. (6)

Altre hanno concentrato la loro attenzione sul recettore per l’ormone della crescita (GHR), il quale, mediando la maggioranza dei segnali correlati a tale ormone, determina, tra le altre funzioni, anche lo sviluppo e la crescita della mandibola. E’ stato infatti dimostrato come ci sia una associazione significativa fra alcuni polimorfismi a singolo nucleotide nel gene di GHR e l’incidenza di OSAS in determinate popolazioni asiatiche. (7)

Nonostante non si trovi un sostanzioso numero di studi sull’argomento, i risultati di questi sembrano supportare delle significative differenze nell’anatomia delle alte vie respiratorie legate a differenze etniche; ciò dovrebbe portare alla revisione di protocolli terapeutici specifici e mirati per la patologia in questione.

Bibliografia

1. Kitamura T, Miyazaki S, Kadotani H, Suzuki H, Kanemura T, Komada I, Nishikawa M, Kobayashi R, Okawa M. Prevalence of obstructive sleep apnea syndrome in Japanese elementary school children aged 6–8 years.

2. Daniel Kwok-Keung Ng, Yu-Shu Huang, Oon-Hoe Teoh, Aroonwan Preutthipan, Zhi-Fei Xu, Takeshi Sugiyama, Kin-Sun Wong, Ka-Li Kwok, Brigitte Kim-Yook Fung, Rachel Shui-Ping Lee, Jonathan Pak-Heng Ng, Shuk-Yu Leung, Da-Tian Che, Albert Martin Li. The Asian Paediatric Pulmonology Society (APPS) position statement on childhood obstructive sleep apnea syndrome.

3. Kasey K. Li, MD, DDS, et al. Obstructive Sleep Apnea Syndrome: A Comparison Between Far-East Asian and White Men.

4. Mihaela Trenchea, Agripina Rașcu, Oana-Cristina Arghir. Obstructive sleep apnea: from the beginnings, to the risk factors and to occupational medicine assessment.

5. Liyue Xu, Brendan T. Keenan, Andrew S. Wiemken, Luqi Chi, Bethany Staley, Zhifang Wang, Jianjun Wang, Bryndis Benedikstdottir, Sigurdur Juliusson, Allan I. Pack, Thorarinn Gislason, and Richard J. Schwab. Differences in Three-Dimensional Upper Airway Anatomy between Asian and european patients with obstructive sleep apnea.

6. B. Xu, J. Liu, T. Li, S. Liu. Gln223Arg polymorfism in the Caucasian population and Pro1019Pro polymorfism in the Chinese population are risk factors for OSAS: an updated meta-analysis of 1159 subjects.

7. He, Juanjuan Ji & Yunwei Yang & Yan Lin & Xudong Li & Xiaoguang Wu & Xi Yang & Ling Zhong & Ying Tang & Zhiyong Huang & Xiaoguang. Thecorrelationbetweengrowthhormonereceptor (GHR) polymorphism and obstructive sleep apnea syndrome among the Han and Hani population in China.

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TRATTAMENTO DELLE OSAS NEI PAZIENTI CON ICTUS

L’ictus e le apnee ostruttive del sonno (OSA) interagiscono bidirezionalmente tra di loro. La Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS) è associata ad un aumento della mortalità cardiovascolare e gioca un ruolo importante nella patogenesi delle patologie cerebrovascolari, direttamente o indirettamente, influenzando altri fattori cardiovascolari come ipertensione arteriosa o aritmie. D’altro canto, nei pazienti sopravvissuti a ictus o ad attacco ischemico transitorio, i disturbi del sonno sono presenti nel 72% dei casi, e tra questi i principali sono le OSA.

L’ictus può causare (o peggiorare) disturbi della coordinazione dei muscoli delle vie aeree superiori, intercostali e diaframmatici, favorendo l’insorgenza dell’OSAS. Lesioni del bulbo che interessano i centri respiratori possono predisporre ad apnee di tipo centrale, aggravando il quadro. Inoltre nel 40% dei pazienti con ictus sono presenti lesioni del nervo ipoglosso che possono avere un ruolo nelle apnee di tipo ostruttivo.

Diversi studi hanno correlato l’OSAS con un’aumentata mortalità post-ictus. Inoltre si evidenzia un peggioramento dei risultati nei test di attenzione, funzioni esecutive, percezione visiva, abilità psicomotoria e intelligenza nella fase di riabilitazione. Queste problematiche si presentano in particolare quando l’OSAS non viene adeguatamente trattata.

Il trattamento con ventilazione meccanica a pressione positiva continua (c-PAP) nei pazienti con disturbi del sonno post-ictus porta a un miglioramento neurofunzionale. Tuttavia, nonostante le numerose evidenze a favore dell’utilizzo della c-PAP per prevenire un nuovo ictus ischemico, diversi studi dimostrano che c’è una bassa compliance da parte dei pazienti con pregresso ictus e che soffrono di OSAS nei confronti della c-PAP. Questo può essere dovuto ad una bassa percezione dei sintomi diurni, che si rispecchia in punteggi bassi nella scala della sonnolenza di Epworth. Un’altra possibile causa può essere un parziale miglioramento spontaneo dei sintomi che riscontrano i pazienti hanno dopo l’ictus, come dimostrato da polisonnografie a distanza di 1-3 mesi dal primo evento cerebrovascolare. Questo miglioramento potrebbe essere dovuto ad un ripristino della funzionalità faringea con il tempo.

Altri possibili fattori implicati nella bassa compliance nei confronti della c-PAP possono essere il discomfort generico causato dalle componenti (es. maschera), la difficoltà nell’usarla dovuta ad anomalie nei muscoli facciali o deficit motorio, disturbi di vario genere che possono insorgere durante la notte ed assenza di miglioramenti evidenti dei danni neurologici o delle attività quotidiane.

 

BIBLIOGRAFIA:

Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long‐term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea‐hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study.

Lancet 2005; 365: 1046–53. Good D, Henkle J, Gelber D et al. Sleep disordered breathing and poor functional outcome after stroke. Stroke 1996; 27: 252–9

Doherty LS, Kiely JL, Swan V, McNicholas WT. Long‐term effects of nasal continuous positive airway pressure therapy on cardiovascular outcomes in sleep apnea syndrome. Chest 2005; 127: 2076–84

Alexiev, F., Brill, A., OTT, S., Duss, S., Schmidt, M., Bassetti, C.. Sleep-disordered breathing and stroke: chicken or egg?. Journal of Thoracic Disease, North America, 1, dec. 2018

Hui DS, Choy DK, Wong KS et al. Prevalence of sleep‐disordered breathing and CPAP compliance. Results in a group of Chinese patients post first‐ever ischemic stroke. Chest 2002; 122: 852–60.

Johnson KG, Johnson DC. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients: a meta-analysis. J Clin Sleep Med 2010;6:131-7

 

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Alterazioni craniofacciali. Fattore di rischio per le OSAS

Uno dei fattori di rischio più considerati nello sviluppo delle Sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS) è l’anatomia del distretto cranio-facciale, essendo la via aerea superiore priva di strutture ossee di supporto.

In alcuni sottogruppi di pazienti le anomalie scheletriche e dei tessuti molli giocano un ruolo importante nello sviluppo della patologia: in modo particolare dismorfismi correlati alla grandezza e alla posizione dei mascellari, una cavità nasale ristretta e l’ipertrofia tonsillare.

Nel dettaglio le alterazioni che ricolleghiamo all’aumentata predisposizione alle OSAS sono:

  • Un palato molle lungo con ugola allungata

  • Un ridotto spazio della via aerea faringea retrolinguale

  • Una distanza aumentata tra osso ioide e mandibola

  • Una mandibola corta e verticale

  • Retrognazia (mandibola retroposizionata)

  • Ipertrofia tonsillare

  • Ipertrofia adenoidea

  • Macroglossia

Assumono fondamentale importanza la presenza di tonsille e adenoidi ipertrofiche durante l’età infantile, considerate la causa di alcune alterazioni di sviluppo del terzo inferiore del volto e della mandibola e sono in grado di predisporre alle OSAS dopo la crescita, per questo motivo è di fondamentale importanza intercettare questa categoria di pazienti il prima possibile.

Inoltre tutte le sindromi che prevedono un’alterazione scheletrica o dei tessuti molli sfavorevole presentano un aumento della probabilità di sviluppare OSAS come comorbilità e tra queste troviamo:

  1. LABIOPALATOSCHISI: dovuto ad una ridotta dimensione del terzo medio e ad una mandibola retrusa, spesso associate a deformità nasali.

  2. SEQUENZA DI PIERRE-ROBIN: con ipoplasia mandibolare, glossoptosi e schisi del palato.

  3. MICROSOMIE EMIFACCIALI: caratterizzate sempre da iposviluppo della mandibola

  4. SINDROME DI TREACHER-COLLINS: nella quale possiamo riscontrare un ramo mandibolare più corto

  5. CRANIOSINOSTOSI: dovuta all’ipoplasia del mascellare, all’ipertrofia adenotonsillare e ad un’atresia delle coane.

  6. SINDROME DI DOWN: che comporta ipoplasia del mascellare e della mandibola, macroglossia relativa, ipertrofia della tonsilla linguale e perdita del tono muscolare.

  7. ACONDROPLASIA: che presenta ipoplasia del mascellare, retrognazia e vie aeree molto strette.

Le possibilità terapeutiche relative a queste condizioni craniofacciali si dividono in chirurgiche come l’adenotonsillectomia, l’MDO (mandibular distraction osteogenesis- ovvero corticotomia bilaterale della mandibola e terapia con distrattore) e la chirurgia ortognatica; oppure terapie non chirurgiche quali l’utilizzo di C-PAP, ventilazione naso-faringea e, in alcuni casi, la risoluzione spontanea dovuta alla crescita.

Bibliografia:

  • Risk Factors for Obstructive Sleep Apnea in Adults”; Young T, Skatrud J, Peppard E.P
  • Obstructive sleep apnoea in children with craniofacial syndromes”; Cielo M, Marcus L
  • Pathogenesis of Obstructive and Central Sleep Apnea”; David P. White
  • Obstructive sleep apnoea syndrome”; P. Lévy, M. Kohler, W. T. McNicholas, F. Barbé
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Trattamento ortodontico delle alterazioni craniofacciali

Secondo la WHO (World Health Organization), le anomalie craniofacciali sono definibili come deformità strutturali congenite, malformazioni o altre anomalie del cranio o delle ossa facciali, che sembrano derivare da una combinazione di fattori genetici e influenze ambientali. Queste malformazioni sono, quindi, anomalie dello sviluppo embrionale risultanti in una grave compromissione della normale anatomia di cranio, ossa mascellari e tessuti molli adiacenti.

I pazienti affetti da anomalie craniofacciali richiedono un supporto medico basato su un team craniofacciale, all’interno del quale si inseriscono vari specialisti, tra i quali si possono citare genetisti, chirurghi, pediatri, otorinolaringoiatri, ortodontisti, oculisti, logopedisti.

I pazienti affetti condividono un aspetto facciale unico e la malocclusione risulta essere un’evidenza frequente. Già dalla tenera età, risultano potenzialmente penalizzati nell’integrazione sociale, poiché l’aspetto del viso e della dentatura rivestono in quest’ambito un ruolo importante. Questi dati pongono l’attenzione sulla necessità di garantire loro l’accesso al trattamento ortodontico.

Ruolo dell’ortodontista

L’ortodontista coopera nella gestione dei pazienti affetti da anomalie craniofacciali, seguendoli durante tutte le fasi di maturazione e crescita scheletrica.

La motivazione che spesso spinge in via principale i genitori dei pazienti a richiedere una terapia ortodontica per i figli è quella di aumentarne l’attrattiva facciale. Questo può aiutare a migliorare in modo significativo lo stato psicologico di pazienti che spesso soffrono a causa del loro aspetto facciale, risultando in un incremento della percezione di qualità della vita.

Specialmente nell’ambito del Servizio Sanitario Nazionale, l’utilizzo di indici standardizzati per la valutazione ortodontica può facilitare nella definizione di una priorità nell’accesso al trattamento ortodontico. Uno degli indici maggiormente usati è lo IOTN (Index of Orthodontic Treatment Need), secondo cui la presenza di anomalia craniofacciale rientra nel grado 5 di classificazione di gravità.

Riveste importanza la conoscenza della natura dell’anomalia, al fine di poter mettere in atto il protocollo di gestione ortodontica più adeguato al caso.

Una problematica associata alla gestione ortodontica di questi pazienti può essere la difficoltà nel mantenimento di un’igiene orale adeguata, che potrebbe richiedere una riduzione dei tempi di trattamento, al fine di evitare possibili danni a denti e tessuti di supporto. È possibile, inoltre, la necessità di un maggior tempo alla poltrona durante gli appuntamenti.

Trattamento ortodontico intercettivo

L’intervento dell’ortodontista mediante apparecchiature per l’espansione palatale è utile nei casi di discrepanza trasversale dell’arcata mascellare, per creare spazio per l’allineamento dentario o l’eruzione dei denti permanenti. L’indicazione e la possibilità di eseguire l’espansione mascellare va valutata in base al tipo di anomalia craniofacciale e al caso specifico. Nei casi di morso crociato anteriore correlato ad iposviluppo mascellare, frequente nei pazienti affetti da LPS, può essere indicato l’utilizzo di trazione elastica extraorale. Nei pazienti con palatoschisi, ove necessario l’ortodontista interviene per la preparazione all’innesto osseo.

Trattamento ortodontico fisso

I pazienti affetti da anomalie craniofacciali necessitano spesso di chirurgia maxillo – facciale in età adulta. L’ortodonzia fissa in questa categoria di pazienti, quindi, oltre che per un miglioramento estetico, è comunemente necessaria per la preparazione ortodontica prechirurgica.

Gestione ortodontica dell’OSAS

L’anomalia craniofacciale costituisce una condizione favorente OSAS pediatrica. La morfologia scheletrica craniofacciale, infatti, gioca un ruolo importante nella pervietà delle vie aeree superiori. Le opzioni di gestione ortodontica comprendono apparecchiature orali, per la correzione della malocclusione e favorire la crescita diretta di lingua e ossa facciali, ed espansione rapida palatale, cui consegue un aumento del volume delle vie aeree nasali e riduzione dell’ostruzione nasale. In casi in cui procedure più conservative non si dimostrino efficaci, possono risultare necessarie procedure di chirurgia maxillo – facciale.

 

Bibliografia

1. Blanck – Lubarsch M, Hohoff A, Wiechmann D, Stamm T. Orthodontic treatment of children/adolescents with special health care needs: an analysis of treatment length and clinical outcome. BMC Oral Health 2014 Jun 11; 14:67. doi: 10.1186/1472-6831-14-67.
2. Taddei M, D’Alessandro G, Amunni F, Piana G. Orthodontic treatment of a particular subgroup of children with special health care needs, children with craniofacial anomalies: An analysis of treatment length and clinical outcome. Angle Orthod. 2016 Jan;86(1):115-20. doi: 10.2319/122014.1. Epub 2015 Apr 7.
3. Al – Tarawneh AM, Alrbata RH, Azemi KF, Hadaddin K. Orthodontic Management of Craniofacial Anomalies, A Summary of the Available Options. Int J Dent Oral Health 2(3): doi http://dx.doi.org/10.16966/2378-7090.184
4. Richmond S, Roberts CT, Andrews M. Use of the Index of Orthodontic Treatment Need (IOTN) in assessing the need for orthodontic treatment pre- and post-appliance therapy. Br J Orthod. 1994 May; 21(2):175-84.
5. Garg RK, Afifi AM, Garland CB, Sanchez R, Mount DL. Pediatric Obstructive Sleep Apnea: Consensus, Controversy, and Craniofacial Considerations. Plast Reconstr Surg. 2017 Nov; 140(5):987-997. doi: 10.1097/PRS.0000000000003752.

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Corso di Certificazione in Dental Sleep Medicine, Rimini 2020

Si è conclusa la tre giorni formativa del VI Corso di Certificazione in Dental Sleep Medicine che quest’anno ha visto i 53 partecipanti, con una chiusura anticipata delle iscrizioni per il raggiungimento massimo degli iscritti, approcciarsi alla disciplina dell’Odontoiatria del Sonno nella nuova cornice di Rimini.

Il programma è stato all’insegna dell’interdisciplinarietà, con relatori di alto livello afferenti alla neurologia, la pneumologia, l’otorinolaringoiatria, la chirurgia maxillo facciale, la medicina legale e la pediatria oltre che all’odontoiatria. Nel complesso gli odontoiatri hanno ricevuto le competenze di base teoriche e pratiche utili ad approcciarsi a 360° ai disturbi del sonno ed a comprenderli da un punto di vista medico necessario alla collaborazione con gli altri specialisti del sonno. Oltre alla fisiologia, all’eziopatogenesi ed alle conseguenze è stato dato ampio spazio alla presentazione clinica dei pazienti ed al riconoscimento di segni e sintomi: di screening ed innovazione ha parlato Ugo Faraguna  che ha spiegato come gli attuali strumenti da polso consumer che analizzano il sonno, primi fra tutti FitBit e Apple Watch, siano inaffidabili nei loro risultati ma che cambiando l’algoritmo alla base del processamento dei dati registrati possano evolvere verso strumenti di tipo medicale.

Il bambino, non inteso come un piccolo adulto, è stato oggetto delle relazioni di Luana Nosetti e di Marzia Segù, che ha parlato di dispositivi di avanzamento mandibolare nel bambino, e nell’ambito delle loro relazioni è stato illustrato come la prevalenza del russamento in età pediatrica sia del 12% a fronte di un’ OSAS presente nel 2-3% dei pazienti con incidenza massima fra i 3 ed i 5 anni.

Il corso è stato propedeutico all’esame finale che si terrà durante il Congresso Nazionale a Parma e che permetterà, dopo la presentazione successiva di alcuni casi clinici ed una discussione orale, l’ottenimento del titolo di Certificazione di Odontoiatra Esperto in Dental Sleep Medicine.

In occasione del corso si sono tenuti anche gli esami di certificazione dei nuovi esperti:

Alice Cabianca

Elisabetta Cretella Lombardo

Giulia Faggioni

Luca Mezzofranco

Concetta Pepe

Andrea Rossi

Sabina Saccomannno

Carlo Santoni

Laura Siviero

Nicolò Venza

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Bambini OSAS e Diabete

Il diabete di tipo I è la problematica endocrino-autoimmune più comune nei bambini e negli adolescenti, con un aumento dell’incidenza diffuso, che varia a seconda dell’etnia e della regione.

Alcuni studi hanno riportato un significativo aumento dell’incidenza nell’ultima decade.

Il diabete di tipo II, invece, rappresenta una patologia la cui incidenza risulta essere in aumento in correlazione all’elevato numero di bambini affetti da obesità.

La problematica OSAS pediatrica è nella maggior parte associata ad ipertrofia tonsillare con un primo picco di incidenza tra i 2 e 8 anni e secondo picco durante l’adolescenza dovuto principalmente all’aumento di peso.

Da alcuni studi è emerso che, effettuando polisonnografia a bambini obesi affetti da diabete di tipo II è stato rilevato un AHI>5 (grado di OSAS moderato-severo nei bambini) in un numero maggiore di pazienti obesi rispetto a bambini normopeso. La prevalenza aumenta ulteriormente in caso di comorbidità tra obesità e diabete di tipo II.

Le apnee ostruttive del sonno possono aumentare nel bambino il rischio di disturbi cardiovascolari e sindrome metabolica da insulino-resistenza oltre a dare un rallentamento dello sviluppo a causa della frammentazione del sonno che non permette un adeguato rilascio ormonale che avviene fisiologicamente durante la notte. E’ stato rilevato, inoltre, un peggioramento del controllo glicemico in pazienti diabetici di tipo II e conseguente aggravarsi del loro quadro clinico.

Vista l’importanza della problematica e le ripercussioni che determina sulla futura vita del bambino è fondamentale un’opportuna sorveglianza da parte dei genitori; esistono alcune manifestazioni tipiche delle problematiche del diabete: il bambino è spesso assetato (a causa del malfunzionamento del pancreas l’organismo cerca di diluire gli zuccheri in eccesso), con conseguente aumento di produzione di urina (e nicturia), perdita di peso senza il cambiamento di abitudini alimentari (mancando l’insulina non viene mediato il trasporto dello zucchero all’interno delle cellule, con conseguente utilizzo di grassi), alito acetonico (dato dalla produzione di corpi chetonici dovuti all’ossidazione degli acidi grassi).

Per quanto riguarda la problematica dei disturbi del sonno va analizzato il comportamento del bambino che può presentare iperattività, fatica nella concentrazione e nello sport oltre che al russamento notturno.

La correlazione, tuttavia, tra diabete e OSAS pediatrica non è supportata da significativa letteratura scientifica, necessita di ulteriori approfondimenti.

BIBLIOGRAFIA:

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OSAS e Tonsillectomia

Negli ultimi anni si è sempre più posta l’attenzione sul quadro clinico dell’ OSAS pediatrica. L’età critica per le problematiche apnoiche è tra i 2 e i 6 anni, in particolare si è osservato un picco intorno ai 4 anni per le femmine, mentre nei maschi è leggermente anticipato.

Si stima che l’OSAS sia una condizione presente in una percentuale che va dal 3 al 15% della popolazione pediatrica rappresentando quindi di una problematica importante, con picchi di 1 bimbo su 3. A differenza degli adulti, non vi è distinzione nel sesso.

Anche i valori diagnostici che si prendono in considerazione sono peculiari di questa età: un valore di AHI fra 1 e 3 e/o la presenza di russamento continuo per almeno il 50% del sonno associato a desaturazioni di O2 superiori al 4% e SaO2 media >97%, fanno sì che ci sia patologia (da 1 a 5 si parla di OSAS lieve, sopra i 10 di OSAS severa).

Per quanto riguarda l’evoluzione della patologia, si passa spesso da un frequente russamento primario (condizione benigna con minime complicazioni) a una sindrome con aumentata resistenza delle vie aeree superiori con aumento del lavoro respiratorio e frammentazione del sonno, fino all’ipoventilazione ostruttiva (ostruzione parziale con diminuzione dei livelli di O2 e aumento di quelli di CO2 nel sangue), fino all’ OSAS vera e propria, con prolungate e parziali ostruzioni delle vie aeree superiori interrotte da ostruzioni totali con ipossiemia.

La diagnosi risulta difficoltosa a causa dell’età dei pazienti, che devono essere seguiti da diverse figure professionali: il pediatra (che ha un ruolo nella valutazione di anamnesi, esame clinico, BMI, indici di crescita ed assetto neurologico), l’otorino (che valuta l’ipertrofia di adenoidi e tonsille palatine, organi che fanno da padrone in questa problematica, e/o di altre cause ostruttive delle vie aeree superiori); l’odontoiatra/ortodontista (che intercetta problematiche ortodontiche, quali un’alterata anatomia del palato e/o la presenza di anomalie craniofacciali, situazioni importanti in circa la metà di questi pazienti).

La diagnosi è inoltre complicata da interpretare in quanto nel bambino non vi sono sintomi diurni specifici indicativi della presenza e della gravità del disturbo respiratorio notturno, la sintomatologia è sfumata.

Nella valutazione del quadro clinico è importante considerare, oltre all’indagine strumentale, anche un attento esame obiettivo e anamnestico. L’ipertrofia adenotonsillare è presente in circa la metà dei casi pediatrici (questo fattore è sicuramente meno importante negli adulti, nei quali il tessuto linfatico di questi organi è fisiologicamente meno consistente). Altra influenza viene esercitata dalle malformazioni craniofacciali (prendendo in considerazione ovviamente i quadri sindromici, ma anche quelli meno gravi e di appannaggio ortodontico) e dalle malattie neuromuscolari con diminuzione del tono muscolare.

È importante ricordare che l’ipertrofia adenoidea non è sufficiente, da sola, a determinare l’ OSAS, ma può peggiorarne la gravità. Ha quindi un ruolo complessivamente importante, ma deve essere sempre associata anche all’ipertrofia tonsillare. Se non sussistono entrambi i quadri, ma viene confermata la diagnosi, questo implica che vi siano sicuramente altre problematiche tra quelle sopracitate.

Inoltre, l’ipertrofia adenotonsillare ha un ruolo significativamente minore nei pazienti obesi (sono pazienti che assomigliano di più all’adulto) rispetto ai non obesi, e questo indipendentemente dall’età.

Le anomalie craniofacciali sono nel complesso una frequente concausa e sono presenti dal 15 al 47% dei pazienti pediatrici con diagnosi di OSAS. Molto spesso un intervento terapeutico in questo senso può essere preventivo e può disinnescare il trattamento ORL: migliorando la situazione dento-occlusale, il paziente generalmente ha una migliore respirazione nasale, si ha riduzione dell’ipertrofia adenoidea e tonsillare, e spesso si risolvono tutte le problematiche annesse senza necessità di un intervento chirurgico; altre volte, specialmente nei casi più gravi, si fa invece una terapia combinata.

TONSILLECTOMIA EXTRACAPSULARE (classica)

Questo intervento viene considerato il gold standard, si ha la normalizzazione dei parametri polisonnografici nell’ 83% dei bambini, risolve il quadro clinico se non vi sono altre comorbidità. Considerando le cause ostruttive, è la tecnica che viene effettuata nel 60% dei casi per i bambini sotto i 6 anni di età. Permette di risolvere clinicamente e strumentalmente il problema; si tratta di un intervento che di per sé è abbastanza rapido. Vi è un concreto rischio di sanguinamento postoperatorio, ma quando necessaria viene eseguita.

TONSILLECTOMIA INTRACAPSULARE

Si tratta di un intervento parzialmente demolitivo, non elimina tutto il tessuto, ma prevede di risparmiare la capsula tonsillare e un minimo strato di tessuto linfatico. Si ha normalizzazione dei parametri polisonnografici analogamente alla tecnica precedente. Presenta il vantaggio di procurare un minor dolore postoperatorio e un minor rischio di sanguinamento. Si ha però una possibile recidiva con necessità di reintervento nel 4-18% dei casi, generalmente a causa di reflusso gastroesofageo o allergie, ed è più frequente nei pazienti di colore. Generalmente viene eseguita quando non vi sono problemi infettivi ricorrenti. Il dolore postoperatorio e il rischio di sanguinamento sono ovviamente minori con questa tecnica.

L’adenoidectomia isolata non viene indicata dalle linee guida, è invece possibile l’esecuzione della tonsillotomia se non vi sono flogosi ricorrenti adenotonsillari.

È importante che alcuni bambini vengano monitorati strettamente nel postoperatorio: l’intervento è di per sé banale, di breve durata (15-20 min), ma vi sono pazienti difficili e a rischio:

  • <3anni

  • AHI>10

  • Picco sat <80%

  • Obesi

  • Anomalie craniofacciali

  • Disordini neuromuscolari

  • Infezioni respiratorie recenti

È necessario che in questi casi venga eseguito nel postoperatorio un monitoraggio pulsossimetrico di almeno 24 ore. Dal 7 al 52% dei pazienti al di sotto dei 3 anni presenta complicanze postoperatorie.

Dal 30 al 60% dei pazienti con OSAS severa, disordini neuromuscolari o malformazioni (per esempio retrognazia o micrognazia) richiede un intervento medico per complicanze respiratorie.

I bambini OSAS a maggior rischio di complicanze post-intervento devono essere ricoverati e operati in ospedali dotati di una terapia intensiva in grado di assistere pazienti pediatrici.

I risultati della terapia sono buoni: l’adenotonsillectomia nell’ 80% dei casi porta alla normalizzazione degli indici apnoici, con risoluzione degli effetti avversi cardiovascolari e cognitivi.

Un 20% persiste ad avere una problematica del sonno; è significativo il fatto che questi pazienti possono trarre importanti benefici da un intervento combinato medico-ortodontico.

Le indicazioni all’interventi chirurgico sono le seguenti:

  • AHI > 5h

  • ODI> 3.5/h oppure mcgill >1

  • Osa lievi con comorbidità/sindromici (es. Trisomia 21)

I casi di OSAS lievi possono risolversi senza chirurgia fino al 55-66%, i fattori di rischio che determinano la persistenza del quadro sono BMI elevato, ipertrofia tonsillare.

Va sottolineato, infine, che si registra una persistenza dell’ OSAS e/o di recidiva nel 20% dei casi, per laringomalacia, recidiva adenotonsillare e anomalie craniofacciali. Un segno cardine e precoce di questi casi è la ripresa del russamento.

SITOGRAFIA/BIBIOGRAFIA:

2_-Terapia-chirurgica-ORL-nel-trattamento-delle-OSAS

Terapia chirurgica ORL nel trattamento delle OSAS

Chirurgia nasale

Introduzione:

La chirurgia nasale per il trattamento della sindrome delle apnee ostruttive del sonno ha come obiettivo quello di ridurre le resistenze nasali e/o rinofaringee per migliorare le roncopatie.

I sintomi più comuni nei pazienti OSAS, dopo il russamento, sono le ostruzioni nasali causate da anomalie strutturali. La respirazione nasale compromessa può influenzare la qualità del sonno e l’aggravarsi di condizioni come apnee ostruttive e russamento [1] [2]. Si ipotizza che tutte queste condizioni siano determinato da un aumento delle resistenze delle vie aeree, da un innalzamento della pressione negativa inspiratoria e da un’insorgenza di una respirazione orale instabile [3].

Gli effetti della correzione chirurgica delle ostruzioni nasali sulla qualità del sonno, sull’architettura, sull’apnee ostruttive e sul russamento è molto controversa in letteratura.

Lo studio di Choi et Al [4], dove hanno investigato l’efficacia della chirurgia nasale, ha confermato che dopo la terapia chirurgica nasale la qualità del sonno, il russamento e l’architettura sono parzialmente migliorati, ma le apnee ostruttive sono invariate.

Comunque, è evidente come le patologie nasali devono essere trattate in tutti i pazienti affetti da OSAS in particolari quelli che fanno uso di CPAP e oral device per migliorarne i suoi risultati. Va comunque avvisato il paziente che i risultati dopo la chirurgia potrebbero non essere così favorevoli [5].

In età adulta le procedure chirurgiche per la risoluzione delle resistenze nasali e/o rinofaringee sono:

  • Turbinoplastica inferiore;

  • Settoplastica;

  • Etmoidectomia;

  • Valvuloplastica;

  • Adenoidectomia.

Turbinoplastica inferiore

Questa procedura chirurgica ha come obiettivo quello di ridurre il turbinato inferiore che può avere una mucosa ipertrofica. Può essere fatta con causticazione con pinza bipolare (scelta preferita nella maggioranza dei casi) o una riduzione volumetrica con laser CO2 o a diodi o una riduzione con radiofrequenza.

Settoplastica

È un intervento chirurgico con lo scopo di raddrizzare il setto nasale. In soggetti OSAS che utilizzano la CPAP è importante utilizzare dei medicamenti diversi dal tamponamento per non peggiorare la sintomatologia apnoica e consentire l’impiego della CPAP nelle notti dopo l’intervento.

Etmoidectomia

Candidati all’etmoidectomia intranasale sono individui con sinusite cronica refrattari ad una terapia medica e con evidenza radiografica di una patologia sinusale o di un’alterazione anatomica che predispone alla sinusite o con poliposi nasale. Ultimamente si preferisce un approccio mininvasivo con l’utilizzo di microdebrider.

Valvuloplastica

È un intervento chirurgico che ha la funzione di eliminare il deficit funzionale della valvola nasale, il quale causa una diminuzione del flusso aereo. Si esegue raramente e si utilizzano degli spreading grafts e/o degli alar grafts.

Adenoidectomia

Anche questa è una procedura chirurgica rara. Ha come obiettivo quello di eliminare residui adenoidei stenosanti e pone dei problemi di realizzabilità in contemporanea alla chirurgia velare per l’elevato rischio di formazione di stenosi cicatriziali imprevedibili.

Bibliografia

[1] Zwillich CW, Pickett C, Hanson FN, Weil J V. Disturbed sleep and prolonged apnea during nasal obstruction in normal men. Am Rev Respir Dis 1981;124:158–60. doi:10.1164/arrd.1981.124.2.158.

[2] Tagaya M, Nakata S, Yasuma F, Noda A, Morinaga M, Yagi H, et al. Pathogenetic role of increased nasal resistance in obese patients with obstructive sleep apnea syndrome. Am J Rhinol Allergy 2010;24:51–4. doi:10.2500/ajra.2010.24.3382.

[3] Verse T, Pirsig W. Impact of impaired nasal breathing on sleep-disordered breathing. Sleep Breath 2003;7:63–76. doi:10.1007/s11325-003-0063-2.

[4] Choi JH, Kim EJ, Kim YS, Kim TH, Choi J, Kwon SY, et al. Effectiveness of nasal surgery alone on sleep quality, architecture, position, and sleep-disordered breathing in obstructive sleep apnea syndrome with nasal obstruction. Am J Rhinol Allergy 2011;25:338–41. doi:10.2500/ajra.2011.25.3654.

[5] Sufioğlu M, Ozmen OA, Kasapoglu F, Demir UL, Ursavas A, Erişen L, et al. The efficacy of nasal surgery in obstructive sleep apnea syndrome: a prospective clinical study. Eur Arch Oto-Rhino-Laryngology 2012;269:487–94. doi:10.1007/s00405-011-1682-z.

Terapia-chirurgica-maxillofacciale-OSAS

Terapia chirurgica maxillofacciale OSAS

La terapia chirurgica maxillo-facciale costituisce un’opzione terapeutica dell’OSAS da prima dell’introduzione della terapia con CPAP (introdotta da Sullivan nel 1981) e utilizzata ancora al giorno d’oggi. Essa infatti garantisce, in soggetti giovani, senza eccessi particolari del BMI (Indice di Massa Corporea) e senza comorbidità polmonari, una percentuale di efficacia comparabile a quello della CPAP. Una recente meta-analisi attesta infatti un’efficacia complessiva dell’ 87 % nella riduzione di AHI in soggetti sottoposti a chirurgia maxillo-facciale bimascellare [Sean M.C. 2010].

Inizialmente questo approccio terapeutico era riservato a soggetti dismorfici con importante retrusione mandibolare.

Successivamente l’avanzamento mandibolare isolato è stato sostituito dall’avanzamento mandibolare combinato a quello del mascellare superiore, in modo da conservare i rapporti maxillo-mandibolari e conseguentemente l’occlusione dentaria, estendendo quindi tale possibilità terapeutica a soggetti eumorfici.

L’avanzamento maxillo-mandibolare nel paziente affetto da OSAS non è un intervento estetico bensì funzionale volto alla risoluzione delle conseguenze potenzialmente mortali delle apnee notturne. Obiettivo di tale intervento è quello di conciliare forti avanzamenti mandibolari (è generalmente consigliato avanzare la mandibola il più possibile, almeno di 10mm) e il mantenimento di una buona occlusione e di un’estetica accettabile.

La risoluzione del quadro patologico ostruttivo è riconducibile allo spostamento in avanti della mandibola e della lingua garantito dall’avanzamento delle inserzioni muscolari del ventre anteriore dei muscoli digastrico, del muscolo miloioideo, genioglosso e dei muscoli genioioidei.

Il concomitante avanzamento mascellare consente invece la protrazione del palato molle e la messa in tensione delle strutture muscolo aponeurotiche costituenti la parete laterale del faringe, con un risultato simile ad una faringoplastica laterale.

Il limite principale di questo tipo di trattamento, oltre all’invasività dell’intervento, è rappresentato dall’estetica facciale.

Attualmente per ovviare a questa problematica, qualora si debba ottenere un avanzamento mandibolare in assenza di un deficit mascellare in senso sagittale, si ricorre alla rotazione anti-oraria del piano occlusale impattando il mascellare superiore o aumentando l’altezza verticale posteriore.

In questo modo si può ottenere un avanzamento mandibolare in presenza di spostamenti sagittali minimi o assenti del mascellare superiore riducendo le conseguenze estetiche e occlusali dell’avanzamento mascellare.

Spesso, inoltre, all’intervento bimascellare si associa la mentoplastica al fine di incrementare la tensione del muscolo genioglosso e genioideo; anche nei pazienti in cui il mento sia normo conformato tale procedura è attuabile previa asportazione della corticale esterna e della midollare del mento così da non modificare la morfologia del viso.

Per avanzamenti mandibolari superiori ai 12-13 mm, per evitare danni al nervo alveolare inferiore si consiglia il ricorso all’osteo-distrazione: tale metodica sfrutta la capacità rigenerativa dell’osso e permette avanzamenti oltre i 20 mm tramite un allontanamento di 1mm al giorno dei capi ossei coinvolti.

Per il mantenimento dell’avanzamento ottenuto e per evitare le recidive, soprattutto in avanzamenti di entità significativa, la fissazione rigida mono corticale con doppia placca ad oggi è la metodica che garantisce maggiore stabilità.

Per ottimizzare il grado di avanzamento mandibolare ottenibile per mezzo dell’intervento, si può ricorrere ad una fase preparatoria ortodontica. Questa infatti permette di allineare e decompensare le arcate dentarie eliminando malposizionamenti dentari che potrebbero limitare gli spostamenti chirurgici. Purtroppo però l’allungamento del tempo di trattamento impone di far ricorso a questa fase solo nei casi in cui strettamente necessaria e di indiscutibile vantaggio per il paziente.

Bibliografia:

1. Epstein, L. J. et al. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J. Clin. Sleep Med. 5, 263–76 (2009).

2. Systermans, S., Paulus, P., Bruwier, A. & Gilon, Y. [Maxillomandibular advancement surgery in severe OSAS]. Rev. Med. Liege 73, 492–496 (2018).

3. Sullivan, C. E., Issa, F. G., Berthon-Jones, M. & Eves, L. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet (London, England) 1, 862–5 (1981).

4. Caples, S. M. et al. Surgical Modifications of the Upper Airway for Obstructive Sleep Apnea in Adults : A Systematic Review and Meta-Analysis. (2007).

5. Randerath, W. J. et al. Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnoea. Eur. Respir. J. 37, 1000–1028 (2011).

6. Brevi, B. C., Toma, L., Pau, M. & Sesenna, E. Counterclockwise rotation of the occlusal plane in the treatment of obstructive sleep apnea syndrome. J. Oral Maxillofac. Surg. 69, 917–23 (2011).

7. Brevi, B. C., Toma, L., Magri, A. S. & Sesenna, E. Use of the mandibular distraction technique to treat obstructive sleep apnea syndrome. J. Oral Maxillofac. Surg. 69, 566–71 (2011).

8. Riley, R. W., Powell, N. & Guilleminault, C. Current surgical concepts for treating obstructive sleep apnea syndrome. J. Oral Maxillofac. Surg. 45, 149–57 (1987).

9. Cohen-Levy, J., Petelle, B., Vieille, E., Dumitrache, M. & Fleury, B. Changes in facial profile after maxillomandibular advancement surgery for obstructive sleep apnea syndrome. Int. Orthod. 11, 71–92 (2013).

10. Carneiro Júnior, J. T., Voss de Oliveira, D. & Goodday, R. Maxillary stability following Le Fort I osteotomy using prebent plates and wire fixation in patients undergoing surgery for OSAS. J. Cranio-Maxillofacial Surg. 46, 1448–1454 (2018).