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VALUTAZIONE E AUSCULTAZIONE DELLE ARTICOLAZIONI E PALPAZIONE MUSCOLARE

Il trattamento delle apnee notturne con MAD (Mandibular Advancement Device) può essere associato allo sviluppo di sintomi legati a disordini temporo-mandibolari (DTM). Questi sintomi sono transitori e possono insorgere nel momento in cui il dispositivo viene indossato per la prima volta, ma solitamente regrediscono nel giro di alcuni giorni.  

I sintomi più frequenti sono: dolore ai muscoli e/o alle articolazioni temporo-mandibolari, rumori articolari (click, crepitio, etc), limitazione o alterazione dei movimenti mandibolari. 

Compito del clinico è anche quello di determinare se i disordini sono stati causati dalla terapia con MAD o se erano già presenti prima dell’inizio del trattamento.

Per questo è molto importante eseguire uno screening accurato dei muscoli masticatori e cervicali e delle articolazioni temporo-mandibolari prima dell’inizio della terapia con MAD, al fine di identificare i pazienti affetti già da un disordine temporomandibolare che, se presente, dev’essere gestito prima di iniziare la terapia dell’OSAS.

La diagnosi dei DTM si effettua con una dettagliata anamnesi, un accurato esame clinico e, quando necessario, con l’utilizzo di tecniche di diagnostica per immagini (risonanza magnetica, TC, CBCT). 

Alcune semplici domande possono aiutare il clinico nella diagnosi di disfunzioni a carico dei muscoli masticatori e\o delle articolazioni temporomandibolari:

– Ha difficoltà o dolore quando apre la bocca, ad esempio quando sbadiglia?

– Ha mai avuto episodi di blocco mandibolare (difficoltà ad aprire completamente la bocca)?

– Ha dolore durante la masticazione o dopo avere parlato per lungo tempo?

– Avverte mai la sensazione di avere i muscoli del viso stanchi e\o tesi?

– Sente rumori tipo click o crepitio a livello delle ATM quando apre e chiude la bocca?

– Soffre di frequenti mal di testa, dolore al collo, mal di denti diffuso?

L’esame clinico per la valutazione dei muscoli masticatori e cervicali e delle articolazioni temporomandibolari consiste in:

Palpazione muscolare diretta (massetere, temporale, pterigoideo mediale) e indiretta o funzionale (pterigoidei laterali), il cui obiettivo è identificare, o escludere, la presenza di dolore esercitando una pressione sulle zone interessate.

Durante le manovre di palpazione è importante valutare anche l’eventuale presenza di trigger points, che clinicamente si presentano come delle zone ipercontratte all’interno del muscolo. I trigger points (TP) possono essere fonte di dolore riferito a distanza.

Il massetere va palpato partendo dalla sua origine nell’arco zigomatico alla sua inserzione all’angolo\corpo mandibolare.  La porzione profonda del massetere è molto vicina all’ATM per questo è molto importante identificarla chiedendo al paziente di contrarre il muscolo. Se presenti, i TP nel massetere possono riferire dolore nella zona dell’ATM/orecchio e ai denti posteriori delle due arcate.

Il temporale va palpato nei suoi tre fasci: anteriore, medio e posteriore. Eventuali TP possono riferire dolore ai denti dell’arcata superiore.

Il tendine del temporale, che si inserisce sul processo coronoideo, può essere palpato dall’interno del cavo orale.

Per la valutazione dello pterigoideo laterale deve essere usata la manipolazione funzionale: si

chiede al paziente di eseguire dei movimenti di protrusione e di lateralità contro resistenza. In caso di dolore nella zona preauricolare\ATM è probabile una “sofferenza” del muscolo pterigoideo laterale. 

Palpazione e auscultazione delle articolazioni temporomandibolari. L’esame clinico delle ATM serve per valutare la presenza di dolore, rumori articolari e limitazioni nel movimento.

L’articolazione va palpata lateralmente, appoggiando le dita nella zona preauricolare corrispondente al polo laterale del condilo, e dorsalmente nella zona posteriore del condilo con il paziente a bocca aperta. 

Per la valutazione della zona retrodiscale si può palpare il condilo inserendo il dito mignolo all’interno del meato acustico esercitando una pressione in direzione anteriore a bocca chiusa e bocca aperta.

Per valutare la presenza di rumori articolari (click, crepitio) l’auscultazione deve essere fatta appoggiando gentilmente le dita sui poli laterali delle ATM e chiedere al paziente di aprire e chiudere.

Test del gioco articolare. Oltre alla palpazione lo stato di salute delle ATM può essere valutato con il test del gioco articolare. Si eseguono dei movimenti di distrazione e traslazione (passivi) e compressione dell’articolazione. La presenza di dolore è indice di una patologia articolare infiammatoria.

Valutazione dei movimenti mandibolari. Durante la valutazione del range dei movimenti mandibolari, oltre alla distanza interincisale in massima apertura e alle lateralità, bisogna valutare anche la massima protrusione. 

Una limitata protrusione (inferiore ai 5 mm) potrebbe ridurre le probabilità di successo di una terapia con MAD.

Una distanza interincisale maggiore di 40 mm può essere considerata normale.

In caso di apertura ridotta bisogna capire se la limitazione è dovuta ad un problema muscolare o articolare. Un test che ci può aiutare nella diagnosi differenziale è la valutazione dell’end-feel (o sensazione di fine apertura). Si deve forzare l’apertura del paziente e valutare se l’end-feel è morbido (in tal caso il paziente riesce ad aprire molto di più anche se con dolore) o rigido. Un end feel morbido è tipico di una limitazione muscolare, quello rigido di una limitazione di origine articolare.

Nella valutazione del tragitto mandibolare sul piano frontale una “deflessione” (deviazione senza ricentramento) deve farci sospettare una dislocazione del disco senza riduzione ipsilaterale. Nei pazienti con dislocazione del disco senza riduzione il movimento di lateralità è normale verso il lato del blocco, ma ridotto controlateralmente. 

Una “deviazione ad esse” (deviazione con ricentramento) può essere indicativa di una dislocazione del disco con riduzione (click articolare) o anomalie di forma della superficie condilare o della fossa.

Bibliografia

Gracco A. L., Milano F., Di Giosia M. La gestione odontoiatrica del paziente con sindrome delle apnee ostruttive del sonno. 

Olivia de Freitas Mendes Martins, Cauby Maia Chaves Junior, Rowdley Robert Pereira Rossi, Paulo Afonso Cunali, Cibele Dal Fabbro, Lia Bittencourt. Side effects of mandibular advancement splints for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea: a systematic review. 

Ritva Näpänkangas, Antti Raunio, Kirsi Sipilä, Aune Raustia. Effect of Mandibular Advancement Device Therapy on the Signs and Symptoms of Temporomandibular Disorders. 
Robert L. Merrill, DDS, MS.Temporomandibular disorder pain and dental treatment of obstructive sleep apnea.

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ANAMNESI MEDICA E ODONTOIATRICA IN CASO DI OSAS

Le linee guida internazionali sulla gestione e trattamento delle OSAS attestano come una approfondita anamnesi ed esame clinico siano il punto chiave imprescindibile per definire una corretta diagnosi e di quantificarne in modo predittivo la gravità. (1)

Il corretto approccio ad un soggetto con sospetta OSAS inizia, quindi, con una approfondita anamnesi ipnologica per la ricerca dei sintomi specifici e aspecifici delle apnee morfeiche, in primis l’eccessiva sonnolenza diurna e il russamento abituale e persistente notturno.

Sintomi notturniSintomi diurni
SpecificiRussamento intermittenteApnee riferiteGasping/chockingSonno non riposanteInsonnia SonnolenzaStanchezza 
Aspecifici NicturiaXerostomia al risveglioDiaforesiCefalea Disturbi cognitiviDepressioneDisfunzioni sessuali

Per indagare i sintomi specifici e aspecifici dell’OSAS, fungendo da sentinella epidemiologica e diagnostica, il clinico può avvalersi di questionari validati standardizzati autosomministrati, tra cui i questionari STOP BANG (2) e di Berlino (3), specifici per le apnee del sonno, e la scala di Epworth (Epworth Sleepiness Scale, ESS) per valutare e quantificare la sonnolenza diurna. (4)

Nell’anamnesi vanno ricercate anche tutte quelle condizioni cliniche che favoriscono l’insorgenza della apnea ostruttiva del sonno (fattori predisponenti) e tutte quelle patologie cliniche internistiche associate (comorbilità) in cui l’OSAS può essere un fattore di rischio o un fattore precipitante delle patologie stesse. (5)

Fattori predisponenti

  • BMI > 30 kg/m2
  • Circonferenza del collo >43 cm nei maschi e >41 nelle femmine 
  • Sesso maschile o sesso femminile in gravidanza o menopausa
  • Età compresa tra i 30 e 65 anni
  • Familiarità (il rischio relativo raddoppia in chi ha parenti affetti)
  • Fattori anatomici
    • Dismorfismi cranio-facciali 
    • Conformazione scheletrica con retrusione mandibolare o maxillo-mandibolare
    • Ipertrofia dei tessuti molli orofaringei, tonsillare, linguale (Indice di Mallampati III-IV)

Doveroso è segnalare che nel 2014 le linee guida dall’AASM hanno dato molta rilevanza alle comorbilità associate all’OSAS: infatti, anche se il soggetto non presenta i classici sintomi diurni e/o notturni, ma rientra in quelle categorie patologiche internistiche correlate, è un paziente potenzialmente affetto da apnee e quindi è un paziente che andrebbe indagato attraverso la diagnosi strumentale. (6)

Condizioni patologiche associate

  • Ipertensione arteriosa (in particolare se non farmacologicamente controllata)
  • Diabete mellito tipo II
  • Malattia da reflusso gastroesofageo
  • Pregresso ictus o attacchi ischemici transitori (TIA) recidivanti
  • Fibrillazione atriale o aritmie cardiache notturne
  • Malattia coronarica
  • Scompenso cardiaco congestizio
  • Ipertensione polmonare

Bibliografia

1.     Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ, Friedman N, Malhotra A, Patil SP, et al. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2009. 

2.     Chung F, Abdullah HR, Liao P. STOP-bang questionnaire a practical approach to screen for obstructive sleep apnea. Chest. 2016; 

3.     Tan A, Yin JDC, Tan LWL, Van Dam RM, Cheung YY, Lee CH. Using the Berlin questionnaire to predict obstructive sleep apnea in the general population. J Clin Sleep Med. 2017; 

4.     Vignatelli L, Plazzi G, Barbato A, Ferini-Strambi L, Manni R, Pompei F, et al. Italian version of the Epworth sleepiness scale: External validity. Neurol Sci. 2003; 

5.     Milano F, Gracco A, Di Giosia M, La gestione odontoiatrica del paziente con sindrome delle apnee ostruttive del sonno. EDRA, Milano, 2019

6.     Medicine AA of S. International Classification of Sleep Disorders 3nd edition. Diagnostic and coding manual. The FEBS journal. 2014. 

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DISPOSITIVI LINGUALI NELLA GESTIONE DELL’OSA

Le caratteristiche dei tessuti molli orali sembrano essere strettamente associate all’insorgenza di OSAS. L’analisi delle caratteristiche strutturali della cavità orale da parte del medico, pertanto, è utile per prevedere l’attività apneica.

Tra le strutture più interessate nella genesi dell’apnea e soprattutto del russamento c’è la lingua: la collassabilità del base lingua, infatti, insieme all’aumentato volume della lingua stessa sono stati associati alle apnee ostruttive e alla roncopatia. [1]

La teleradiografia latero-laterale e la conseguente analisi cefalometrica possono essere utilizzate come uno strumento di screening standard con parametri scheletrici e dei tessuti molli comunemente usati per prevedere la possibilità di collasso o di ostruzione della lingua durante il sonno in pazienti con OSAS da moderata a grave; è tuttavia, preferibile indagare tali caratteristiche tramite CBCT. [2]

Apnea del sonno ostruttiva (OSA) e russamento sono correlati al restringimento delle vie aeree superiori. Un dispositivo di avanzamento mandibolare (MAD) migliora entrambe le condizioni aumentando le dimensioni di orofaringe e ipofaringe.

Nel caso di pazienti con ridotto ancoraggio dentale o un’insufficiente possibilità di protrudere la mandibola sono stati proposti i dispositivi di ritenzione della lingua. [3]

I dispositivi di bloccaggio della lingua (TRD), per certi aspetti simili a quelli di avanzamento mandibolare, vengono inseriti in bocca, appoggiati alle labbra e posizionati sulla punta della lingua per favorirne l’avanzamento durante il sonno. [4]

Il dispositivo di trattenimento della lingua è un apparecchio orale monoblocco personalizzato che consiste in un bulbo che copre l’intera arcata dentale superiore e inferiore in acrilico morbido.

Tira leggermente la lingua in avanti a causa della pressione negativa in una sorta di “effetto ventosa”, generando un aumento di tensione delle pareti della faringe grazie ad un aumento del diametro in senso antero-posteriore e laterale. 

Il dispositivo è realizzato su misura da calchi della lingua e dei denti. 

Uno studio ha valutato l’efficacia del dispositivo di trattenimento della lingua e la sua tollerabilità da parte dei pazienti con OSAS ed è emerso che c’è stata una risposta completa o parziale nel 70% dei casi con riduzione dell’indice di AHI, della scala Epworth e del russamento. Dopo 5 anni la compliance dei pazienti veniva valutata al 52%. [5]

Le prestazioni del dispositivo di ritenzione della lingua tendono ad essere simili a quelle del dispositivo di avanzamento mandibolare e quindi può essere proposto come alternativa alla pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP), prendendo in considerazione l’ostruzione nasale come controindicazione.  Tuttavia, risulta un miglior comfort e una chiara preferenza per il MAD quando vengono offerti entrambi i dispositivi. [6]

BIBLIOGRAFIA:

  1. Quintessence Int. 2005 Apr;36(4):293-8.

Oral findings in patients with obstructive sleep apnea syndrome.

Petrou-Amerikanou C1Belazi MADaskalopoulou EVlachoyiannis EDaniilidou NVPapanayiotou PC.

  1. Auris Nasus Larynx. 2019 Jun;46(3):384-389. doi: 10.1016/j.anl.2018.08.016. Epub 2018 Sep 24.

Prediction of tongue obstruction observed from drug induced sleep computed tomography by cephalometric parameters.

Mittal R1Lee LA2Lin CH3Hsin LJ2Bhusri N4Li HY5.

  1. Am J Respir Crit Care Med. 1995 Jan;151(1):194-8.

Mandibular advancement splint: an appliance to treat snoring and obstructive sleep apnea.

O’Sullivan RA1Hillman DRMateljan RPantin CFinucane KE.

  1. JAMA. 1982 Aug 13;248(6):705-9.

The effects of a nonsurgical treatment for obstructive sleep apnea. The tongue-retaining device.

Cartwright RDSamelson CF.

  1. J Clin Sleep Med. 2009 Oct 15;5(5):431-8.

The tongue-retaining device: efficacy and side effects in obstructive sleep apnea syndrome.

Lazard DS1Blumen MLévy PChauvin PFragny DBuchet IChabolle F.

  1. Sleep. 2009 May;32(5):648-53.

Comparison of mandibular advancement splint and tonguestabilizing device in obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial.

Deane SA1Cistulli PANg ATZeng BPetocz PDarendeliler MA.

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SÌ A STEROIDI NASALI TOPICI NEI BAMBINI CON OSAS, RINITE O IPERTROFIA ADENOTONSILLARE

L’apnea ostruttiva del sonno (OSAS) è un problema relativamente comune nell’infanzia; colpisce dall’1% al 5% di tutti i bambini, con una maggiore prevalenza tra i 2 e gli 8 anni. I sintomi caratteristici possono essere variabili e includono il russamento, le pause respiratorie notturne, la sonnolenza diurna, l’enuresi, le manifestazioni comportamentali (compresa l’iperattività) e le carenze accademiche. Effetti a lungo termine dell’OSAS non trattato comprendono deficit di crescita e neurocognitivi, complicanze cardiovascolari e problemi comportamentali.

Il trattamento tradizionale di questa situazione clinica è l’intervento di adenotonsillectomia (AT), ovvero di rimozione chirurgica delle tonsille e delle adenoidi. Questo trattamento è efficace in molti bambini (le percentuali di risoluzione variano dal 27% al 90%) e la letteratura descrive miglioramenti nella qualità della vita e dei parametri polisonnografici e comportamentali. Tuttavia, si tratta di un intervento che ha dei rischi e degli aspetti negativi, che comprendono dolore postoperatorio, disidratazione, emorragia primaria e secondaria, insufficienza velofaringea, stenosi rinofaringea, sublussazione atlantoassiale e disturbo post traumatico da stress.

Esistono alternative alla chirurgia ma generalmente non sono altrettanto efficaci. La terapia con CPAP è generalmente scarsamente tollerata nei bambini.

Nella definizione di alternative alla terapia chirurgica, la ricerca si è concentrata sulla gestione medica con farmaci antinfiammatori come i corticosteroidi nasali (sottofroma di spray), gli antistaminici sistemici e il farmaco “Montelukast” (modificatore dei leucotrieni); i leucotrieni e i loro recettori sono presenti nel tessuto adenotonsillare e studi in vitro hanno dimostrato che gli antagonisti di questi fattori, portano alla riduzione della proliferazione delle cellule adenotonsillari; livelli significativi di leucotrieni nelle urine sono stati associati alla gravità dell’OSAS nei bambini (si ritiene che il meccanismo con cui Montelukast migliora l’apnea ostruttiva del sonno sia la riduzione dell’infiammazione del tratto aerodigestivo superiore). Ci sono poi evidenze rispetto il beneficio di Montelukast nei bambini con OSAS dopo l’adenotonsillectomia, che si ritiene sia correlato alla riduzione della massa e dell’ingombro linguale.

Diversi studi hanno messo in evidenza una correlazione tra l’iperplasia adenoidea e l’ostruzione nasale cronica nei bambini. Una revisione Cochrane del 2009 sull’efficacia dell’adenoidectomia nei bambini con ostruzione nasale cronica ha concluso che l’attuale evidenza è scarsa e sono necessari ulteriori studi. Altri studi dimostrano che l’adenoidectomia è efficace per la gestione dei sintomi ostruttivi nasali cronici in pazienti refrattari alla terapia standard con steroidi nasali.

L’attuale gestione dei sintomi dell’ostruzione nasale cronica comprende trattamenti allergici, spray steroidi nasali e chirurgia. Gli steroidi nasali sono una terapia di prima linea comprovata nei pazienti con ostruzione nasale cronica, costituiscono un trattamento definito sicuro ed efficace; le percentuali di successo variano dal 45% al ​​77%: gli steroidi nasali topici da soli possono ridurre la maggior parte del tessuto adenoideo, alleviando i sintomi quali russamento, pause respiratorie nel sonno e ostruzione nasale, con miglioramento dei parametri polisonnografici (con diminuzione dell’AHI nei casi di OSAS pediatrica lieve e moderata), mentre non hanno alcun effetto a livello sistemico. Per quanto riguarda la sicurezza e le reazioni avverse di questi farmaci, in diversi studi si segnala che sono poco significative e che si verificano molto meno spesso delle complicazioni descritte nella letteratura sulla tonsillectomia.

Tuttavia, è stato dimostrato che vi è una correlazione tra il fallimento di questo tipo di terapia con un quadro di asma grave. Per questo sottogruppo di pazienti, l’adenoidectomia è un intervento altamente efficace.

Il trattamento antinfiammatorio con Montelukast e steroidi intranasali può essere un trattamento a breve termine modestamente efficace nei casi di OSAS lieve nei bambini. Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire l’efficacia della gestione medica nei bambini con quadro di OSAS moderato e grave. Sono poi necessari ulteriori studi rispetto la definizione della durata del trattamento, rispetto alla persistenza degli effetti benefici e i risultati a lungo termine: la letteratura attuale lascia molte lacune rispetto al ruolo del trattamento medico nelle OSAS pediatriche; non si è definita quale sia l’ottimale durata del trattamento e se il trattamento continuativo sia effettivamente utile al miglioramento del quadro clinico.

SITOGRAFIA

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30513051
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29161199
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28576524
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28169009
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124653
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NO ALL’USO DI DECONGESTIONANTI NASALI IN CASO DI OSAS

I dati di alcuni studi osservazionali suggeriscono che l’ostruzione nasale contribuisca nella patogenesi della sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS) e del russamento.

La prevalenza del russamento nella popolazione adulta è molto alta, arrivando al 25-50% dei soggetti maschi di mezza età.

Fattori causali nella patogenesi del russamento sono il sesso maschile, l’obesità, l’alcool, i sedativi, il fumo di sigaretta e l’ostruzione nasale.

Da recenti studi si ritiene che il restringimento delle vie aeree superiori e il russamento e gli eventi ostruttivi ad esso correlati possano essere indotti da una pressione nasale subatmosferica (negativa), ipotizzando che le vie aeree superiori possano presentare un segmento collassabile a livello dell’orofaringe.

A livello teorico, l’ostruzione nasale in inspirazione non dovrebbe provocare un collasso continuo della faringe. Questo accade perché una volta che non c’è più flusso, la resistenza delle vie superiori diviene irrilevante, la pressione intrafaringea ritorna ad essere uguale alla pressione atmosferica e la faringe si apre di nuovo, portando teoricamente ad un ciclo di russamento ma non di apnea.

Tuttavia, è molto improbabile che la faringe si comporti così, in parte a causa delle tensioni superficiali della mucosa, che tendono a mantenere la faringe chiusa una volta collassata.

L’ostruzione nasale può derivare da riniti e anormalità anatomiche, fra cui la deviazione del setto e polipi nasali. Le riniti più frequenti sono causate da allergie, ma esistono diverse forme non allergiche.

Forme di riniti allergiche colpiscono il 9-42% della popolazione e sono riscontrate con un picco massimo nella prima età adulta. Queste sono causate dall’inalazione di allergeni presenti nell’aria che portano alla produzione di immunoglobuline di tipo E, che si legano ai recettori IgE nei mastociti della mucosa nasale e ai basofili nel sangue. Come conseguenza, i mastociti rilasciano mediatori chimici e citochine che portano ad infiammazione della mucosa nasale che si manifesta come congestione nasale, russamento, prurito nasale e rinorrea.

Un respiro orale e non nasale durante il sonno è stato dimostrato aumentare la resistenza faringea e la propensione a sviluppare la sindrome da apnee ostruttive del sonno.

Sono stati riportati due studi che hanno investigato l’effetto dei decongestionanti nasali nel caso di pazienti OSA. In uno di questi il decongestionante è stato abbinato ad un dilatatore nasale, nell’altro invece all’applicazione di tubi intranasali. In entrambi gli studi, in certa misura, l’architettura del sonno è migliorata, ma solamente nello studio con abbinati i dilatatori nasali c’è stato un effetto positivo nell’AHI (Apnoea Hypopnoea Index), che è diminuito del 12.95%. Il livello di sonnolenza durante il giorno non è migliorato in nessuno dei due studi.

I dati di questi studi suggeriscono che il miglioramento farmacologicamente indotto della pervietà nasale nei pazienti con OSA e ostruzione nasale cronica ha alcuni effetti benefici sulla frequenza delle apnee e sull’architettura del sonno. I dati su russamento e sonnolenza oggettivamente valutati sono carenti.

Inoltre, in un altro studio sono stati scelti dodici pazienti con congestione nasale e OSAS, di cui sei sono stati trattati con decongestionanti nasali e sei con placebo. I risultati dello studio mostrano come la conduzione nasale sia migliorata con il decongestionante nasale, ma l’AHI sia rimasto simile sia per i pazienti trattati con decongestionante sia per quelli trattati con placebo.

In conclusione, la congestione nasale è un disturbo comune nei pazienti con OSA e russamento e può interferire con, o derivare da, l’uso della CPAP; pertanto, la storia clinica dietro questo sintomo dovrebbe essere presa sistematicamente. Ciò potrebbe includere domande riguardanti i sintomi della rinite allergica, la rinite non allergica e altre forme di ostruzione nasale cronica, precedenti lesioni o interventi chirurgici e secrezione nasale, nonché la capacità di respirare attraverso il naso in posizione seduta e supina.

Gli studi controllati randomizzati che hanno utilizzato dilatatori nasali e decongestionanti nasali per ridurre la resistenza nasale non sono sufficientemente provati e hanno mostrato solo un lieve miglioramento dei sintomi e della gravità dell’apnea ostruttiva del sonno. L’architettura e la qualità del sonno potrebbero essere migliorate trattando la congestione nasale, ma la rilevanza clinica rimane da dimostrare.

SITOGRAFIA

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18710420
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3149667/