OSAS russamento cardiologia

OSAS russamento cardiologia

Il russamento abituale coinvolge circa il 60% della popolazione adulta maschile e viene definito come un suono (o rumore) originato durante il sonno in fase inspiratoria, anche se può essere avvertita una piccola componente espiratoria (soprattutto nei pazienti OSAS) dovuta alla vibrazione delle pareti dell’orofaringe. 

Affinché ci sia russamento devono essere presenti contemporaneamente: stato di sonno, limitazione del flusso di aria e presenza di strutture che possono essere messe in vibrazione (come per esempio il palato molle).

L’importanza patologica è correlata alla sua intensità (può essere differenziato in lieve, moderato e severo), la sua durata, e con la distinzione tra russamento continuo o russamento intermittente.

Le conseguenze più pericolose del russamento continuo ed abituale e delle OSAS riguardano l’apparato cardiovascolare e in particolare sono: ipertensione, ipertrofia ventricolare sinistra, aritmie, scompenso cardiaco e fibrillazione atriale. Il russamento abituale porta inoltre ad un significativo rischio di ictus e infarto del miocardio.

I meccanismi principali che collegano l’OSAS con problemi cardiovascolari sono: iperattività del sistema nervoso simpatico, attivazione selettiva del cammino infiammatorio, disfunzione endoteliale, e disregolazione metabolica.

MARKERS INFIAMMATORI: nei pazienti OSAS si riscontrano elevati livelli di markers infiammatori, come PCR (proteina C reattiva), IL-6, TNF-α. L’attivazione dell’infiammazione è responsabile di stati di ipossia intermittente. Per effetto dell’ipossia intermittente, si verifica un aumento dello stress ossidativo che potrebbe essere coinvolto nella correlazione tra OSAS e malattie cardiovascolari. La reintroduzione di ossigeno nei tessuti ischemici porta alla formazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS), con possibile induzione di danno endoteliale. Il danno vascolare e il danno endoteliale, inoltre, possono anche essere dovuti a una riduzione dell’ossido nitrico (NO), vasodilatatore di origine endoteliale. Questa riduzione può essere indotta da una riduzione dell’ossigeno molecolare, da un aumento degli inibitori dell’NO-sintasi e da una sospensione dell’espressione dell’NO-sintasi endoteliale.

EFFETTI SUL LAVORO CARDIACO: nelle OSAS si verificano dei ripetuti episodi di occlusione delle vie aeree durante il sonno, e questo determina ipossiemia, ipercapnia e ricorrenti cambiamenti della pressione intratoracica, portando a diverse risposte autonomiche ed emodinamiche.

Gli stati di ipossiemia e di ipercapnia aumentano l’attività simpatica attraverso la stimolazione di chemocettori periferici e centrali, portando quindi a vasocostrizione simpatico-mediata dei vasi periferici, con conseguente aumento delle resistenze periferiche e della frequenza cardiaca. Questa vasocostrizione serve anche a contrastare una caduta della pressione arteriosa durante le apnee; al termine dell’apnea, invece, si verificano tachicardia, aumento del ritorno venoso con incremento del lavoro cardiaco e un’importante attivazione del simpatico con conseguente aumento dei valori pressori.

IPERTENSIONE: è stata trovata correlazione tra il russamento e l’ipertensione. L’OSAS è un fattore di rischio per l’ipertensione arteriosa sistemica che, a sua volta, è una condizione di comorbilità frequente nelle apnee notturne. Nell’ipertensione arteriosa dei pazienti OSAS un ruolo chiave è dato dallo stato di ipossia intermittente e dall’attivazione del sistema nervoso simpatico. Inoltre è stato osservato come in questi pazienti e nei russatori severi la pressione arteriosa sistemica non decresca durante la notte ma al contrario aumenti definendo un profilo “non-dipper”.

Nei pazienti OSAS, inoltre, l’ipertensione riscontrata è refrattaria alle terapie farmacologiche.

IPERTROFIA VENTRICOLARE SINISTRA: le possibili cause comprendono l’aumentato post-carico nel ventricolo sinistro, lo stato di ipossia intermittente e i ripetuti risvegli. C’è correlazione tra la gravità di questa situazione e la severità dell’OSAS.

SCOMPENSO CARDIACO: oltre all’ipertensione arteriosa sistemica, gli altri meccanismi che possono portare i pazienti OSAS a soffrire di scompenso cardiaco sono l’aumento di incidenza degli eventi ischemici, la riduzione della contrattilità dovuta all’ipossia, il danno dei miociti causato dall’incremento della stimolazione catecolaminergica e le variazioni emodinamiche conseguenti alla ripetuta negativizzazione della pressione intratoracica.

FIBRILLAZIONE ATRIALE: c’è stretta correlazione tra OSAS e fibrillazione atriale. Le inspirazioni forzate a cui vanno incontro i pazienti OSAS, portano a grandi fluttuazioni della pressione cardiaca transmurale, a cui consegue un aumento dello stress di parete. Tra i meccanismi che portano questi pazienti ad avere un maggior rischio di fibrillazione atriale ci sono la disfunzione diastolica e l’aumento delle dimensioni dell’atrio sinistro. Oltre a questi si ricorda anche che l’aumento dell’attivazione del sistema simpatico può portare all’attivazione dei canali ionici atriali catecolamino-sensibili, causando scariche focali che possono iniziare una fibrillazione atriale.

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